Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
В преджелтушном периоде ВГ дифференцируют с ОРВИ, холециститом, дискинезией ЖВП, аппендицитом, псевдотуберкулёзом, отравлениями, кишечными инфекциями глистными инвазиями, инфекционным мононуклеозом. При выявлении синдрома Джанотти-Крости дифференциальный диагноз проводится со всеми экзантемными формами детских инфекций - корью, краснухой, скарлатиной и другими заболеваниями.
В желтушном периоде ВГ необходимо дифференцировать с гемолитическими, механическими желтухами, ангиохолециститами, описторхозом, эхинококкозом печени, опухолями, цитомегалией, а так же с различными нарушениями билирубинового обмена
Кратковременное умеренное повышение активности трасаминаз (синдром гепатита) может встречаться при некоторых вирусных инфекциях, а так же при псевдотуберкулёзе, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной инфекции.
При дифференциальной диагностике механических и гемолитических желтух с ВГ важно определить активность АЛТ и наличие (при ВГ) других признаков синдрома гепатита.
Источник инфекции при всех вирусных гепатитах один - больные различными формами инфекции; особенно со стертыми, безжелтушными и бессимптомными вариантами заболевания.
Механизмы и пути передачи различны при разных ВГ.
Гепатиты А, Е передаются исключительно фекально-орально, а также контактно-бытовым путем, при этом гепатитом Е чаще заражаются через воду.
Гепатиты В, С, D передаются посредством переливания донорской, крови и ее препаратов, через недостаточно хорошо продезинфицированный медицинский инструментарий
При гепатитах В и С возможен трансплацентарный путь передачи инфекции от больной матери как во время беременности, так и в процессе родов. При этом мать может не иметь развернутой клинической картины гепатита.
Восприимчивость к вирусным гепатитам высокая.
Периоды болезни.
Инкубационный период при гепатитах А, Е составляет. 15-35 дней, при гепатитах В, С—до 6 месяцев. При гепатите D в сочетании с гепатитом В—от 3 до 10 недель. Преджелтушный период болезни длится от 3 до 7 дней. Длительность желтушного и постжелтушного периодов различна и зависит от этиологии, клинической формы и тяжести заболевания.
Критерии диагностики
Гепатиты А, Е — в преджелтушном периоде диагностика этих гепатитов сложна.
Существенную помощь оказывают эпидемиологические данные — указание на контакт с больным гепатитом или несколько случаев заболевания в окружении больного. Заболевание чаще всего начинается остро с подъема температуры до 38-39°, ребенок становится вялым, отказывается от еды, появляется тошнота, нередко рвота, не связанная с приемом пищи. Отмечаются боли в животе различного характера — тупые или острые, ноющие или приступообразные, чаще локализующиеся в правой верхней половине живота. Иногда это просто чувство тяжести в правом подреберье
Избежать диагностической ошибки позволяет выявление увеличения печени в сочетании с повышением активности печеночных трансаминаз. Облегчает диагностику гепатита появление специфических изменений цвета мочи и кала — моча становится темно-коричневой, пенится, пена имеет желтый цвет, стул светлеет вплоть до полного обесцвечивания.
Гепатиты В, С, D — в диагностике этой группы гепатитов существенное значение имеет указание на гемотрансфузии, инъекции, взятие крови на анализ, оперативные вмешательства, лечение зубов в течение предшествовавших заболеванию 6 месяцев — срока максимального инкубационного периода гепатитов с парэнтеральным путем инфицирования. Симптоматика преджелтушного периода гепатитов В, С, D в основном та же, что и при гепатитах с энтеральным инфицированние, однако клиническая картина разворачивается более медленно, преджелтушный период часто затягивается.
Маркерами гепатодепрессивного синдрома являются снижение в сыворотке крови – холинэстеразы, альбумина, факторов свертывания крови (протромбина, проконвертина, проакцелерина, фибриногена)
Маркеры синдрома холестаза – гипербилирубинемия за счет общего и конъюгированного билирубина, появление желчных пигментов в моче и уменьшение (или исчезновение) в кале.
Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – инфекционная патология группы иерсиниозов, протекающая с интоксикационно-лихорадочным синдромом, поражением ЖКТ, кожи, суставов.
Этиология
Род Yersinia.
Семейство Enterobacteriaceae.
Псевдотуберкулез Y. Pseudotuberculosis.
Грамотрицательные палочки.
Растут на обычных и на обедненных питательных средах.
Возбудитель содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии.
При температуре +4 +8оС микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.
Устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию
Сохраняются в почве до 4-х месяцев в воде от месяца и более.
Чувствительны: К высыханию
Инвазивные и биохимические свойства у псевдотуберкулезных бактерий выражены в большей степени, чем у кишечных иерсиний.
При разрушении клеток оба вида возбудителей выделяют эндотоксин.
Эпидемиология
Источники инфекции-Животные и птицы. В том числе свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки. Однако, прежде всего синантропные грызуны.
Для псевдотуберкулеза характерна выраженная осенне-весенняя сезонность.
Вспышки в летних детских оздоровительных учреждениях
Иерсиниозы более распространены в странах с прохладным климатом, а также в странах с развитой системой общественного питания.
Иерсинии с испражнениями грызунов попадают в окружающую среду (овощи и фрукты в хранилищах, растения в теплицах и др.) и активно размножаются в условиях пониженных температур.
В конце зимы и весной частота обнаружения иерсиний в овощах достигает 10—20%.
На основании этого заболевания могут быть отнесены к сапрозоонозам, а дополнительным резервуаром бактерий является почва
Механизм передачи - фекально-оральный
Пути передачи:
Пищевой – преимущественный.
Водный.
Дети болеют чаще, чем взрослые
Редко болеют дети раннего возраста в связи с особенностями питания.
Патогенез.
Иерсинии попадают в организм человека через рот с инфицированными продуктами или водой, частично погибая под воздействием кислой среды в желудке.
Преодолевшие барьер желудка бактерии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза.
По лимфатическим сосудам кишечника возбудители достигают регионарных лимфатических узлов, наступает фаза лимфангоита и регионарного лимфаденита, развивается мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. В лимфатических узлах часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией.
В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Поражаются в первую очередь печень и селезенка, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, менингита.
Завершающим звеном патогенеза иерсиниозов служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.
Однако клинические проявления свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является прочным, в связи с чем появляются обострения и рецидивы болезни.
Клиника, диагностика.
Инкубационный период от 3 до 18 дней.
Продромальный период отсутствует.
Заболевание начинается остро
Жалобы:Температура повышается до 38-40°С.
Слабость, недомогание, головная боль, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение или потеря аппетита.
Насморк, першение, иногда боли в горле при глотании, небольшой кашель.
На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, расстройство стула, умеренные боли в животе.
При объективном осмотре :
Кожа сухая и горячая, одутловатое лицо, гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), ограниченная гиперемия кистей и стоп (симптомы «перчаток» и «носков»).
Гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер.
Часто бледный носогубный треугольник.
Диффузная гиперемия и отечность образований зева. На слизистой мягкого неба энантема.
Язык обложен белым налетом.
Продолжительность начального периода составляет 1-5 дней.
Экзантема:
Появляется на 1-6-й (чаще 2-4-й) день болезни.
Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную. Цвет от бледно-розового до ярко-красного. Локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, свободно от сыпи. Фон кожи не изменен.
В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер.
Сыпь держится 1-7 дней и исчезает бесследно.
Период разгара болезни:
Гиперемия слизистых оболочек зева усиливается, на мягком нёбе определяется точечная энантема.
Развивается микролимфополиаденит.
У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й недели у некоторых из них развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита.
Иногда появляется узловатая эритема.
Разгар болезни сопровождается нарушениями деятельности внутренних органов.
Сердечно-сосудистая система:
Тахикардия, реже - относительная брадикардия.
Артериальное давление умеренно снижено.
При аускультации сердца прослушиваются приглушение тонов, систолический шум на верхушке
Пищеварительная система:
Анорексия, тошнота, рвота.
Язык к 5-му дню болезни очищается от налета и становится "малиновым".
При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области.
Увеличение печени и селезенки.
Иногда могут пальпироваться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфоузлы
Почки:
Протеинурия
Микрогематурия
Цилиндрурия.
Иногда лейкоцитурия.
Период реконвалесценции:
Температура снижается до нормальной, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов.
У большинства пациентов на 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица, шеи и грубое пластинчатое или листовидное - на ладонях и стопах.
Диагностика.
В первые дни болезни бактерии обнаруживаются в ротоглотке, затем в крови, моче. У больных иерсиниозом, когда по большей части с первых дней имеются явления гастроэнтерита, бактерии всегда есть и в фекалиях
Бактериологическое исследование:
Основные материалы:
кровь
испражнения
рвотные массы
цереброспинальная жидкость
удаленный червеобразный отросток
мезентериальные лимфатические узлы.
При катаральной форме для бактериологического исследования могут быть использованы смывы из зева.
ПЦР – диагностика.
Серологическая диагностика:
Используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале болезни и на 3-й неделе. Диагностическим в РА считается титр 1:200, в РНГА - 1:160 и выше. Наиболее ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.
Метод ИФА.
Дифференциальная диагностика
скарлатина
кишечные инфекции
ревматизм
полиартрит
вирусные гепатиты
инфекционный мононуклеоз
лептоспироз
ЛЕПТОСПИРОЗ:
При лептоспирозе боли в икроножных мышцах,инъекция сосудов конъюктивы.Пальпация живота безболезненная,при псевдотуберкулезе болезненность в правой подвздошной области.
При лептоспирозе селезенка увеличена до 50%,при ПТБ до 15%
ГЛПС:
Псевдотуберкулез имеет сходные признаки с начальным периодом
ГЛПС.Острое начало с ознобом,лихорадкой.
Отличительные симптомы:При псевдотубркулезе почечный синдром не является ведущим.Отсутствует типичная цикличность заболевания.Часто имеют место поражения печени,селезенки,типичны поражения суставов, длительное волнообразное течение.
ЛИСТЕРОЗ
Сходные симптомы: Ангина,пневмония,пиелонефрит,менингит, поражение
Этиология
Род Yersinia.
Семейство Enterobacteriaceae.
Кишечный иерсиниоз Y. Enterocolitica.
Грамотрицательные палочки.
Возбудитель содержит О- и Н-антигены,
При температуре +4 +8оС микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.
Устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию
Сохраняются в почве до 4-х месяцев в воде от месяца и более.
Чувствительны: К высыханию
Инвазивные и биохимические свойства у псевдотуберкулезных бактерий выражены в большей степени, чем у кишечных иерсиний.
При разрушении клеток оба вида возбудителей выделяют эндотоксин
Эпидемиология.
Источник инфекции-Животные и птицы. В том числе свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки. Однако, прежде всего синантропные грызуны.
Вспышки в летних детских оздоровительных учреждениях
Спорадические случаи регистрируются в течение всего года.
Установлено повышение заболеваемости через 2-3 года.
Иерсиниозы более распространены в странах с прохладным климатом, а также в странах с развитой системой общественного питания.
Иерсинии с испражнениями грызунов попадают в окружающую среду (овощи и фрукты в хранилищах, растения в теплицах и др.) и активно размножаются в условиях пониженных температур.
В конце зимы и весной частота обнаружения иерсиний в овощах достигает 10—20%.
На основании этого заболевания могут быть отнесены к сапрозоонозам, а дополнительным резервуаром бактерий является почва
Механизм передачи - фекально-оральный
Пути передачи:
Пищевой – преимущественный.
Водный.
Контактно-бытовой не исключается при кишечном иерсиниозе.
Патогенез.
Иерсинии попадают в организм человека через рот с инфицированными продуктами или водой, частично погибая под воздействием кислой среды в желудке.
Преодолевшие барьер желудка бактерии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза
По лимфатическим сосудам кишечника возбудители достигают регионарных лимфатических узлов, наступает фаза лимфангоита и регионарного лимфаденита, развивается мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. В лимфатических узлах часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией.
В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Поражаются в первую очередь печень и селезенка, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, менингита и т.д.
Клиника кишечного иерсиниоза.
Инкубационный период 1-6 дней.
Характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.
Наиболее часто поражается желудочно-кишечный тракт в сочетании с синдромом интоксикации. Протекает по типу гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.
Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38-39°С.
Беспокоят слабость, головная боль, артралгии, миалгии, тошнота, рвота. Боли в животе схваткообразного или постоянного характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье.
Стул жидкий с резким запахом. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже - крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки.
Продолжительность заболевания 2-15 дней.
Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма
Проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита не отличаются от течения подобных вариантов при псевдотуберкулезе.
половых органов, кожи, глаз, лимфоузлов,гепатолиенальный синдром, желтуха
Отличительные симптомы: Клинически дифференцировать
сложно.Не характерно поражение кишечника. Сыпь –папулезнопустулезная.
Лабораторные тесты: Выделение культуры,положительная ПЦР,
IgM или нарастание уровня IgG к листериям в ИФА.
Клиническая классификация псевдотуберкулеза с выделением ведущего симптомокомплекса.
Выделяют следующие клинические формы:
1) абдоминальная
2) скарлатиноподобная (экзантемная)
3) артралгическая
4) желтушная
5) катаральная
6) смешанная
Течение
Продолжительность заболевания не превышает 1,5 месяца.
Встречается затяжное течение болезни (1,5-3 месяца).
Обострения процесса, повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания (до 6 месяцев и более).
Описаны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Этиологически они связаны с псевдотуберкулезным возбудителем.
Осложнения:
Осложнения псевдотуберкулёза: ИТШ, спаечная и паралитическая непроходимость, инвагинация, некроз и перфорация кишки с развитием перитонита, менингоэнцефалит, ОПН, синдром Кавасаки — развиваются редко и могут стать причиной летальных исходов.
Лечение.
Антибиотики (аминопенициллины, цефалоспорины III поколения)
Дезинтоксикационная терапия.
Антигистаминные средства.
В тяжелых случаях глюкокортикостероиды.
При выраженных артралгиях нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и т.д).
При необходимости (обострения, рецидивы) иммуномодуляторы.
препаратами выбора являются амоксициллин, в том числе защищеный аминогликозиды и цефалоспорины III поколения
а также доксициклин (с 8 летнего возраста).
Иерсинии также чувствительны к налидексовой кислоте и ко-тримоксазолу.
Фторхинолоны назначаются в тяжелых случаях.
Противоэпидемические мероприятия.
Лечебное учреждение в течение 12 часов подает экстренное извещение о выявленном больном в территориальный центр госсанэпиднадзора.
При возникновении групповых заболеваний (25 человек и более) в детских дошкольных, подростковых или лечебно-профилактических учреждениях направляется внеочередное донесение в госкомсанэпиднадзор РФ в течение 24 часов после получения информации с мест.
Профилактика.
Специфическая иммунопрофилактика не разработана.
Борьба с источником и резервуаром инфекции - грызунами, предупреждение проникновения их в овощехранилища, продовольственные склады, магазины и т.п. С этой целью осуществляются дератизационные мероприятия на полях, продуктовых складах, в овощехранилищах, на предприятиях общественного питания и торговли пищевыми продуктами.
Осуществление эпид. надзора за водоснабжением, технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке.