Научная и общественная работа основоположников отечественной травматологии и ортопеди (Пирогов, Вредена и Турнера)
1. Регенерация костей: основные сведения
Огромную роль в развитии ортопедии сыграл Н. И. Пирогов (1810-1881). Ему принадлежит первая научная работа по ортопедии - описание регенеративных процессов после тенотомии пяточного сухожилия (1840) с гистологическим исследованием этой области. Он является основоположником остео-пластического метода ампутации голени (1852), сторонником сберегательного лечения, составляющего главный принцип современной ортопедии и травматологии. Н. И. Пирогов детально разработал арабский метод использования гипса для фиксации сломанных конечностей и широко ввел его в клиническую практику в виде бесподкладочной гипсовой повязки (1852).
В 80-хгг. XIX в. в Медико-хирургической академии была создана самостоятельная кафедра десмургии и механургии, которую возглавил И. Г. Карпинский. В 1894 г. во главе этой кафедры стал Генрих Иванович Турнер - пионер и основоположник отечественной ортопедии. Организовав в 1900 г. первые в России кафедру и клинику ортопедии, Г. И. Турнер заложил научные и клинические основы этой важнейшей отрасли хирургии, создал отечественную школу ортопедов.
Г. И. Турнер родился в 1858 г. в Петербурге. В 1881 г. с отличием окончил Медико-хирургическую академию и начал заниматься хирургией-ортопедией. Перу Г. И. Турнера принадлежат более 200 научных работ. Его книга "Наложение повязок" выдержала шесть изданий. Г. И. Турнер является виднейшим деятелем по борьбе с детским калечеством. Он первым в России поднял голос за увечного ребенка, указал на необходимость планомерной борьбы государства с детским калечеством.
В 1882 г. в Санкт-Петербурге по инициативе А. С. Галицкой возникло Общество попечения о бедных и больных детях (Синий Крест), которое в 1890 г. при участии Г. И. Турнера и Е. С. Кокошкиной открыло на Лахтинской улице в доме 10/12 приют для калечных детей и паралитиков на 20 человек. В 1912 г. Лахтинский приют был реорганизован в Учреждение для физически дефективных детей, а в 1932 г. оно было реорганизовано в Институт восстановления трудоспособности физически дефективных детей с присвоением ему имени проф. Г. И. Турнера (сейчас это Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г. И. Турнера).
К тому времени относится создание нового ортопедического учреждения - Российского ортопедического института. Он был основан благодаря инициативе и большой настойчивости одного из крупных ортопедов того времени доктора медицины Карла Христиановича Хорна. Высокий авторитет врача, доброжелательность к больным и убедительная гуманность аргументации К. X. Хорна оказали свое действие. Официальная закладка здания состоялась 21 сентября 1902 г., а 22 июля 1906 г. специальная комиссия из девяти человек, осмотрев институт, составила акт об успешном завершении строительства и его приемке. Новый институт, по масштабу и оборудованию превосходивший все подобные учреждения за рубежом, должен был служить образцом для подобных лечебных заведений страны.
Роман Романович Вреден родился 9 (21) марта 1867 г. в семье придворного врача-ларинголога. После окончания с золотой медалью 1-й Петербургской гимназии он поступил в Военно-медицинскую академию, которую окончил с отличием в 1890 г. По конкурсу он был оставлен адъюнктом кафедры госпитальной хирургии, руководимой проф. В. А. Ратимовым.
С началом военных действий в русско-японской войне Р. Р. Вреден получил назначение на Дальний Восток главным хирургом Маньчжурской армии. Свой большой опыт, приобретенный на войне, Р. Р. Вреден обобщил в книге "Руководство по военно-полевой хирургии". Книга была положительно оценена хирургами. Благодаря большой энергии, высокой эрудиции и прекрасной хирургической подготовке директора в институте впервые в России начали широко применять оперативный метод лечения ортопедических больных. В 1907 г. институт посетил известный немецкий ортопед Альберт Гоффа, который высоко оценил организацию и работу института. В институте выполняли артротомии, артропластики, артродезы, сухожильную и костную пластику, остеотомии, кровавые вправления вывихов, резекции и другие операции.
Когда Р. Р. Вреден стал директором института, ему было 39 лет. Он владел тремя европейскими языками, обладал широкой медицинской эрудицией, прошел большую хирургическую школу. С неиссякаемой энергией он выполнял сложные операции, участвовал в практической работе, в заседаниях научных обществ и съездов. Р. Р. Вреден по праву является родоначальником оперативной ортопедии в России. Он предложил 21 метод оперативных вмешательств: артропластику тазобедренных и коленных суставов, сухожильную и костную пластику, фиксацию позвоночника, остеотомии, открытое вправление вывиха бедра и т. д.
Во время Первой мировой войны Р. Р. Вреден опубликовал монографию о хирургическом лечении туберкулеза (1914), в 1917 г. вышла его работа об ампутациях. Р. Р. Вреден опубликовал свыше 30 работ, посвященных различным вопросам ортопедии, травматологии и хирургии. Его перу принадлежит первое руководство по ортопедии на русском языке, которое переиздавалось три раза. Он был организатором Ленинградского общества травматологов-ортопедов (1926).
Школа Г. И. Турнера положила начало углубленному клиническому изучению ортопедических заболеваний, школа Р. Р. Вредена возглавляет активное хирургическое направление в ортопедии, Харьковский институт разрабатывал технику ортопедической травматологии. Эти три направления определили последующие основные линии развития отечественной ортопедии и травматологии. Перед травматолого-ортопедическими учреждениями была поставлена задача не только оказывать помощь при острых травмах, но и вести борьбу с последствиями травм.
3.Регенерация костной ткани, источники остеогенеза, стадии репаративной регенерации, виды костных мозолей. Факторы влияющие на образование костной мозоли.
Репаративная регенерация -- это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна. Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью -- рубцом. Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.
Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.
Источники регенерации
Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.
Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.
При сращения сломанных костей установлена ??стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.
Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.
2. Стадии репаративного остеогенеза
Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.
Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией. Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6--10 дней.
Стадия дифференцировки клеток длится 10--15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.
При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза. Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани. Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.
Стадия формирования первичного остеона -- образование ангиогенной костной структуры -- происходит в течение 16--21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли. Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы. Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.
Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, -- это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань. Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются. Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2--3 лет.
Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:
1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;
2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;
3) стимулятором образования пластинчатой ??кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.
Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани -- первичная, первично-замедленная и вторичное сращение. Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия. Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50--100 мкм) и надежной фиксации отломков.
Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е. возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков. Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости -- первичное и вторичное.
Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли -- периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).
Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.
Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница. Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости. Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.
Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.