Материал: Национальная+программа+Недостаточность+витамина+Д+2018

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Таблица 4.3. Содержание витамина D в отечественных продуктах питания [16, 18]

Продукт	Содержание витамина D, мкг/100 г*

Молоко коровье	0,06

Молоко козье	0,05

Сливки 10%	0,8

Сливки 20%	0,12

Сливки 30%	0,15

Окунь морской	2,3

Кета	16,3

Нототения мраморная	17,5

Сельдь атлантическая жирная	30,0

Горбуша (консервы)	12,0

Печень трески (консервы)	100

Цельное куриное яйцо	2,2

Желток	7,7

Яичный порошок	5,5

Примечание. * — содержание витамина D в продуктах питания и лекарственных препаратах измеряется в МЕ или мкг. Коэффициент перерасчета: 1 мкг = 40 МЕ.

20		и повышением их уровня в крови. Гипокальциемия,		Классификация рахита по О. С. Дулицкому (1947) пред-
		вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная	ставлена в табл. 4.4.
		реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия		В последние годы чаще в единую классификацию объ-
		развиваются при синдроме мальабсорбции.	единяют рахит у детей раннего возраста со вторичными
4.		Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нару-	рахитическими поражениями костей, а также врожденными
		шение минерализации кости при длительном алкалозе,	и наследственными причинами [19–22].
		дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обу-		Выделение начального периода рахита неоправдано, так
		словленных разными причинами.	как клиническая картина при этом включает неспецифи-
5.		Нарушение физиологического соотношения остео-	ческие докостные проявления, которые сегодня должны
		тропных гормонов (паратгормона и тиреокальцитони-	рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дис-
		на), связанного со снижением продукции ПТГ (чаще	функции у детей раннего возраста. У 72% детей с так
		наследственно обусловленный гипопаратиреоз).	называемым начальным периодом рахита установлен отяго-
6.		Экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также	щенный перинатальный анамнез, у 43,6% — миотонический
		более низкий уровень метаболита витамина D как моду-	синдром и пирамидная недостаточность. При проведении
		лятора обмена фосфатов и кальция, особенно в зимнекардиоинтервалографии у таких детей отмечается актива-
		весенние месяцы года.	ция симпатического отдела вегетативной нервной системы.
7.		Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторич-	Наиболее выраженные изменения наблюдаются у детей
		ные в связи с этим нарушения обмена кальция; огра-	с крупной массой тела.
		ниченная естественная инсоляция у неврологических
		больных, детей с врожденным вывихом бедра.		Клиническая картина рахита [23–25]
		Развитие костных признаков рахита у детей раннего		Признаки и симптомы со стороны скелета:
	возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой		•	отечность в области лучезапястных и голеностопных
	скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем			суставов;
	организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей		•	отсроченное закрытие большого родничка (в норме
	их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония			закрывается к 2 годам);
	созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит		•	отсроченное прорезывание зубов (отсутствие резцов
	нередко относят к пограничным, преходящим состояниям			к 10 месяцам, отсутствие моляров к 18 месяцам);
	у детей раннего возраста.		• деформации нижних конечностей (О-образное/Х-образ-
				ное/Z-образное искривление ног);
		Классификация рахита	•	рахитические четки (увеличение реберно-грудинных
		Диагноз рахита устанавливается на основании анамне-		сочленений: ощущается при пальпации по передней
	за, данных объективного осмотра, результатов биохимиче-			поверхности грудной клетки, латеральнее сосковой
	ских исследований и подтверждается рентгенологическими			линии);
	данными [9].		•	выступание лобных бугров;

Таблица 4.4. Классификация рахита (О. С. Дулицкий, 1947)

Степень тяжести	Период заболевания	Течение

Рахит I степени — легкий	Разгар	Острое

Рахит II степени — средней тяжести	Реконвалесценция	Подострое

Рахит III степени — тяжелый	Остаточные явления	-

• краниотабес (размягчение костей черепа, обычно выяв-		В зависимости от причины развития рахитического про-
	ляется при пальпации лобных швов в первые 3 месяца	цесса выделяют 3 формы заболевания (рис. 4.2) — кальций-
	жизни);	дефицитный, фосфатдефицитный и витамин D-дефицит-
•	боль в костях, беспокойство и раздражительность;	ный рахит [26–31].
•	рентгенологические признаки;	Причинами дефицита кальция и развития кальцийде-

•расширение, уплощение или вогнутость, блюдцеобраз- фицитного состояния является, прежде всего, недостаток ная деформация, шероховатость поверхности и трабекукальция в пище, особенно при длительном кормлении детей

лярность метафизов;

•расширение зон роста;

•остеопения;

•деформации таза, в том числе сужение выхода из малого таза (риск патологического течения родов и смерти);

•стойкие и клинически значимые деформации;

•патологические переломы;

•внескелетные проявления;

•гипокальциемические судороги и тетания;

•гипокальциемическая дилатационная кардиомиопатия (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, остановка сердца, смерть);

•отставание в прибавке массы тела и росте;

грудным молоком; нарушение всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство, особенно в африканских странах, причем лечебный эффект достигается применением препаратов кальция. Реже кальцийдефицитные состояния могут возникать при избытке фосфатов в пище, дефиците магния, длительном алкалозе, эндокринных дисфункциях (снижение уровня ПТГ, повышение тиреокальцитонина). При развитии кальцийдефицитного рахита вначале уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем — после ответа ПТГ — уровень кальция нормализуется со снижением уровня фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Активность щелочной фос-

•замедленное формирование двигательных навыков и фатазы при этом повышена, содержание 25(ОН)D в плазме

мышечная гипотония;

крови нормальное.

•

повышение внутричерепного давления.

В зависимости от степени тяжести и периода заболева-

Всем детям рекомендуется адекватное возрасту

ния наблюдается следующая клиническая симптоматика.

потребление кальция с пищей, без добавления извне

Для рахита легкой степени (I) обязательным являет-

ся наличие костных изменений, преимущественно в виде

К некостным проявлениям гипокальциемии относят

остеомаляции: податливость при

пальпации костей чере-

гиперрефлексию, мышечные спазмы, ларингоспазм, удлине-

па — краниотабес, утолщения на ребрах в местах перехода

ние интервала QT на электрокардиограмме.

хряща в кость — «четки», а также умеренная гипотония

Фосфатдефицитный рахит может развиваться не

мышц. Выявление исключительно симптомов нарушения

только вследствие недостаточного поступления фосфатов

деятельности вегетативной нервной системы (потливость,

как главной причины остеопении у недоношенных детей,

беспокойство, раздражительность) не является основанием

но и при повышенной потребности в фосфатах в условиях

для постановки диагноза, как это было принято ранее.

быстрого роста и нарушении всасывания в кишечнике, а так-

Рахит средней степени тяжести (II) характеризуется

выраженными проявлениями остеомаляции и остеоидной

же у пациентов, находящихся на полном парентеральном

питании. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возмо-

гиперплазии: лобные и теменные бугры, «четки», дефор-

мации грудной клетки с расширением нижней апертуры

жен при почечной тубулярной недостаточности вследствие

незрелости почечных канальцев и повышенных потерях

грудной клетки и втяжением ребер — гаррисонова борозда;

фосфатов с мочой или нарушения реабсорбции фосфатов

умеренная, чаще варусная деформация нижних конечно-

стей, а также выраженная гипотония мышц — «лягушачий»

при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, кото-

рая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости.

живот.

Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе,

Рахит тяжелый (III степень) характеризуется грубы-

ми деформациями черепа (западение переносицы, «олим-

острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаля-

пийский» лоб), грудной клетки («куриная» грудь, «грудь

ции, длительном применении глюкокортикостероидов и др.

В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов

сапожника»), позвоночника (рахитический кифоз), утол-

в значительной степени связываются с изменением фактора

щение эпифизов костей предплечья (рахитические «брас-

леты») и фаланг пальцев («нити жемчуга»), нижних конеч-

роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфогли-

ностей (Х-образные или О-образные); нарушаются время

копротеином матрикса и другими метаболитами, известны-

ми как фосфатонины.

и порядок прорезывания зубов, возможны переломы костей,

Наиболее характерными признаками фосфатдефицит-

выраженная мышечная гипотония, увеличение в объеме

ного рахита являются снижение уровня фосфатов в кро-

живота («лягушачий» живот), задержка в развитии стати-

ческих функций.

ви, нормальный уровень кальция, повышение активности

Рис. 4.2. Формы рахита у детей раннего возраста [26–31]

Витамин D-дефицит

Классическое

Дефицит кальция

Дефицит фосфата

Внескелетные

действие

проявления

витамина D

•

Апоптоз

•

Ca-дефицитный рахит

•

P-дефицитный рахит

•

Ангиогенез

•

Вит. D-зависимый рахит

•

Фосфатный диабет

•

Иммуномодуляция

•

Снижение Ca в крови

• Снижение фосфатов в крови

• Эффекты на сердечно-

•

Снижение мышечного тонуса

•

Нарушение сократительной

сосудистую систему

•

Гиперрефлексия

способности миокарда,

• Нейромышечные эффекты и др.

•

Судороги

диафрагмы

•

Профилактика сахарного

•

Мышечные спазмы

•

Снижение мышечного тонуса

диабета

•

Ларингоспазм

•

Удлинение интервала QT

щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболи-	Диагноз рахита не должен основываться на таких пато-
тов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция	логических симптомах, как позднее прорезывание зубов,
и витамина D, коррелирует со степенью рахитических кост-	позднее закрытие большого родничка, задержка статико-
ных изменений и степенью рентгенологических признаков	моторного развития [22].
рахита [32, 33].	Все дети с клиническими проявлениями тяжелого рахи-
К внекостным проявлениям гипофосфатемии относятся	тического процесса должны обследоваться для исключения
снижение мышечного тонуса, нарушение сократительной	генетически детерминированных форм рахита.
способности миокарда, признаки метаболической энцефа-	В табл. 4.5 представлен дифференциально-диагностиче-
лопатии вследствие ишемии (раздражительность, паресте-	ский алгоритм постановки диагноза состояний, вызвавших
зии), дыхательная недостаточность (нарушение сократи-	рахит.
тельной способности диафрагмы).

Экзо-/эндогенный дефицит витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция также приводит к рахиту. В случае дефицита витамина D возможны вторичные нарушения обмена кальция и фосфатов, которые и определяют характер клинических, биохимических и рентгенологических проявлений.

Течение рахита у детей может быть острым или подострым. При остром течении в клинической картине преобладают признаки остеомаляции у детей первых 6 месяцев жизни, позже чаще развивается подострое течение с манифестацией симптомов остеоидной гиперплазии.

Диагностика рахита

Диагностика основана на выявлении характерных проявлений со стороны костной системы. Рентгенологическая

22картина в период разгара характеризуется специфическим поражением эпиметафизарных зон трубчатых костей, так называемым рахитическим метафизом — размытыми зонами минерализации, расширением метафизарных зон, бокаловидной деформацией эпиметафизарных отделов костей («браслетки»), нечеткостью ядер окостенения; определяются остеопения и грубый трабекулярный рисунок диафизарных отделов. Наблюдаются также расширение зон роста, блюдцеобразная деформация метафизов, неровность и вогнутость их краев, наличие которых подтверждает диагноз рахита [9].

Наиболее выраженные клинические и рентгенологические признаки рахита развиваются в основном при гипофосфатемии, реже — при гипокальциемии.

Исключительно результатов биохимического исследования недостаточно для установления диагноза рахита, к тому же они не всегда позволяют определить, что является первичной причиной рахита — дефицит витамина D или кальция, так как очень часто имеет место сочетанный дефицит данных веществ. Характерными для рахита биохимическими изменениями являются снижение уровня 25(OH)D, фосфора и кальция в сыворотке крови и снижение уровня кальция в моче. В противоположность этому практически у всех пациентов наблюдается повышение уровней ПТГ сыворотки, щелочной фосфатазы и фосфора в моче [9, 24].

4.1.2.Остеопороз

Вдетском и подростковом возрасте максимально полно накапливается объем костной массы, обеспечивающей прочность и устойчивость скелета к воздействию различных неблагоприятных факторов в последующие годы жизни. Формирование пиковой костной массы является ключевым этапом возрастного развития скелета и физиологическим моментом, определяющим прочность кости на протяжении всей жизни человека. В течение первых двух лет жизни человек приобретает 25% объема костной массы,

к18 годам — 90%, оставшиеся 10% будут приобретены в фазу консолидации скелета [34]. Адекватный уровень витамина D, адекватное потребление кальция и физическая нагрузка позволяют в совокупности создать адекватный уровень минеральной плотности костной ткани [35, 36].

Остеопороз — заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, приводящей к повышенной ломкости костей и, как следствие этого, повышению риска переломов [37, 38]. Остеопороз — это «неинфекционная эпидемия», поскольку им страдают от 25 до 40% взрослого населения. По значимости проблемы остеопороз занимает среди неинфекционных заболеваний 4-е место после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологической патологии и сахарного диабета

[39].Остеопороз и переломы у взрослых являются следствием нарушения минерального обмена у детей и подростков. В подростковом возрасте должно происходить накопление до 60% костной массы. Однако, по данным ряда авторов, от 40 до 60% школьников имеют сниженную минерализацию костной ткани [39]. Таким образом, классическое определение остеопороза не всегда применимо в педиатрической практике ввиду того, что большой процент детей имеет сниженную минеральную плотность костной ткани, но не имеет какой-либо клинической симптоматики [40, 41].

Факторы, обусловливающие развитие остеопороза

В детском возрасте снижение костной массы может быть обусловлено влиянием множества факторов (табл. 4.6). Следует отметить, что генетические факторы определяют

Таблица 4.5. Дифференциально-диагностический алгоритм лабораторных показателей этиологии рахита

	Кальций	Фосфор				Кальций	Фосфор
Нарушение	сыворотки	сыворотки	ПТГ	25(ОН)D	ЩФ	Кальций	Фосфор
Нарушение	сыворотки	сыворотки	ПТГ	25(ОН)D	ЩФ	мочи	мочи
	крови	крови				мочи	мочи
	крови	крови

Дефицит витамина D	N,

Дефицит кальция	N,			N

Дефицит фосфора	N		N,	N

Опухольиндуцируемый рахит	N		N	N

Синдром Фанкони	N		N	N		/

Хроническая болезнь почек	N,			N		N,

Примечание. ПТГ — паратиреоидный гормон, ЩФ — щелочная фосфатаза. N — норма, / — понижение/повышение уровней показателей.

	Таблица 4.6. Факторы риска развития остеопороза у детей и подростков

		Факторы
		• Пол
		• Возраст
	Генетические и антропометрические	• Этническая принадлежность
		• Генетическая (семейная) предрасположенность
		• Низкая масса тела при рождении
		• Недоношенность

	Гормональные	• Заболевания эндокринной системы
	Гормональные	• Дисгармоничное становление пубертата
		• Дисгармоничное становление пубертата

		• Вредные привычки (курение, алкоголизм)
		• Употребление кофе и кофеинсодержащих напитков
	Образ жизни	• Недостаточное питание
		• Малоподвижный образ жизни
		• Повышенные физические нагрузки
		• Недостаточность инсоляции

	Хронические соматические заболевания	-

	Рахит, перенесенный в раннем детстве	-

	Длительное применение некоторых	Глюкокортикостероиды, антиконвульсанты, гормоны щитовидной железы,
	лекарственных препаратов	гепарин, антацидные препараты и др.

вариабельность костной плотности на 75–80%, остальные	При изучении эпидемиологии переломов у детей отме-
факторы — на 20–25%.	чаются два пика максимума — в возрасте 5–7 и 13–14 лет:
Наибольшее влияние на костный метаболизм оказывают	в возрасте от 0 до 16 лет 42% мальчиков и 27% девочек име-
характер питания (особо следует отметить дефицит кальция	ют переломы [43]. Этот феномен объясняется значительным	23
и белка) и гипокинезия. Наиболее специфическими для	увеличением в эти периоды длины тела при недостаточном
детского возраста факторами риска остеопороза являются	накоплении возрастной костной массы [44].
рахит и недоношенность. Низкий статус витамина D ассо-	При обследовании 1249 школьников-подростков в Рос-
циируется с отрицательным кальциевым балансом, сниже-	сии общая частота остеопении в 10–18 лет составила 28,8%
нием минерализации костной ткани [42].	у мальчиков и 32,2% у девочек, частота остеопороза —
Среди факторов риска развития остеопении/остеопо- 2,9 и 1,75% соответственно. Проведенный анализ показал
роза у детей ведущее место занимает недостаточное потре-	вероятность мультифакториальности в развитии наруше-
бление кальция и витамина D, поскольку оптимальное	ний минеральной плотности, возможность различных ком-
их поступление чрезвычайно важно для формирования	бинаций факторов и их потенцирующее действие друг
кости. В период бурного роста подростки наращивают	на друга. Во всех возрастных группах выявлены достовер-
более 1/3 общей «взрослой» массы костей, что отражает	ные отрицательные корреляции между скоростью линейно-
напряженность процессов обмена кальция в это время	го роста детей и плотностью кости. Эта особенность выра-
и предъявляет жесткие требования к обеспечению им	жена для девочек в возрасте до 14 лет и мальчиков старше
растущего организма. Улучшают всасывание кальция	13 лет, когда процессы роста наиболее интенсивны. Дефицит
в желудочно-кишечном тракте витамин D (пищевой источ-	массы тела является одним из ведущих факторов разви-
ник — жирные сорта рыбы), оптимальное содержание жиров	тия остеопении и остеопороза. В группе детей с избытком
(0,04–0,08 г кальция на 1 г жира), оптимальное соот-	массы тела отклонение Z-критерия от нормы, по данным
ношение кальция с фосфатами (1:1,2–1,5) и кислотность	рентгено- и УЗ-денситометрии, было установлено в среднем
содержимого желудка. Недостаточное потребление каль-	в 11% случаев, остеопороз не встречался [10].
ция негативно сказывается на линейном росте костей,	Большинство подростков не достигают рекомендуемой
а позднее приводит к уменьшению минеральной костной	ежедневной нормы потребления кальция, получая ежеднев-
плотности. Известно, что у школьников при потреблении	но в среднем 600–800 мг при норме 1200–1500 мг/сутки,
кальция менее 370 мг/день отмечается задержка роста	при этом у 1/3 детей уровень потребления кальция состав-
и массы тела, а при поступлении кальция в организм менее	ляет не более 400 мг/сутки.
230 мг/день обнаруживается снижение минеральной кост-	Наличие хронических заболеваний оказывает свое вли-
ной плотности. Физическая активность и связанная с ней	яние на накопление в кости минеральных веществ и мине-
достаточная мышечная сила оптимально влияют на фор-	ральную костную плотность, особенно это касается забо-
мирование прочности кости [43].	леваний желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей
	и носоглотки. Остеопения при хронической гастродуоде-
Формы остеопороза у детей и подростков	нальной патологии встречается в 27% случаев, при этом
Существуют две формы остеопороза у детей и под-	частота отклонения Z-критерия у детей с эрозивным пора-
ростков: врожденный, или первичный (идиопатический	жением желудочно-кишечного тракта существенно выше —
ювенильный остеопороз, наследственные нарушения сое-	до 71%. Среди пациентов с заболеваниями почек и сер-
динительной ткани: несовершенный остеогенез, синдром	дечно-сосудистой системы остеопения диагностируется
Элерса–Данлоса, синдром Брука, синдром Марфана, гомо-	в 41 и 30% случаев соответственно. Достаточно высока кор-
цистинурия, псевдоглиомный остеопороз), и вторичный	реляция между частотой заболеваний желудочно-кишечно-
(нейромышечные нарушения, хронические заболевания,	го тракта и распространенностью курения среди подростков,
эндокринная патология, врожденные нарушения метабо-	причем оба этих фактора являются значимыми в механизме
лизма; ятрогенные вмешательства, например назначение	нарушения минерального обмена кости [10].
глюкокортикостероидов) остеопороз.	В подростковом возрасте, когда происходит очередное
Костные переломы являются основным осложнением	ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных
остеопороза в любом возрасте.	компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это

состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями

вногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляются характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих

встранах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D [10].

Профилактика остеопороза

Вдетстве профилактика остеопороза и сопряженных

сним переломов предусматривает потребление адекватного возрасту количества кальция, витамина D, белка и других микро- и макронутриентов, необходимых для построения кости. При низком поступлении кальция целесообразно назначать препараты кальция в сочетании с витамином D. Кроме того, необходимы ежедневные физические нагрузки, соответствующие возрасту и состоянию здоровья. Чрезвычайно важно соблюдение основных постулатов здорового образа жизни и привитие детям с юных лет стереотипа поведения, обеспечивающего их отказ от вредных привычек.

ЛИТЕРАТУРА

1. Захарова И. Н., Боровик Т. Э., Творогова Т. М., Дмитри-

24ева Ю. А., Васильева С. В., Звонкова Н. Г. Витамин D: новый взгляд на роль в организме: учеб. пособие. ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования». М.: ГБОУ ДПО РМАПО. 2014. 96 с.

2.Белая Ж. Е., Рожинская Л.Я. Витамин D в терапии остеопороза: его роль в комбинации с препаратами для лечения остеопороза, внескелетные эффекты. Эффективная фармакотерапия. 2013;38:14–29.

3.Спиричев В. Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей.

Вопросы детской диетологии. 2003;1:40–49.

4.Национальная программа по оптимизации обеспеченности витаминами и минеральными веществами детей России (и использованию витаминных и витаминноминеральных комплексов и обогащенных продуктов в педиатрической практике). Союз педиатров России [и др.]. М.: ПедиатрЪ. 2017. 152 с.

5.Мальцев С. В. К дискуссии о рахите. Педиатрия. Журн. им. Г. Н. Сперанского. 2008;87(2):120–123.

6.Мальцев С. В., Архипова Н. Н., Шакирова Э. М. Витамин D, кальций и фосфаты у здоровых детей и при пато-

логии. Казань. 2012. 115 с.

7. Студеникин В. М., Казакова К. А., Акоев Ю. С., Мигали А. В. Рахит, недостаточность витамина D и всемирный консенсус по профилактике и лечению нутритивного рахита: взгляд российских педиатров. Рос. педиатр. журн. 2017;20(2):116–122.

8.Larry A. Greenbaum. Micronutrient Mineral Deficiencies.

Nelson Textbook of Pediatrics. 2010; Ch. 51:331–341.

9.Munns C. F., Shaw N., Kiely M., Specker B.L., Thacher T. D.,

Ozono K.,	Michigami T., Tiosano D.,		Mughal M. Z.,
Makitie O.,	Ramos-Abad L.,	Ward L., DiMeglio L. A.,
Atapattu N., Cassinelli H., Braegger C., Pettifor J.M., Seth A.,
Idris H. W.,	Bhatia V., Fu J.,	Goldberg G.,	Savendahl L.,
Khadgawat R., Pludowski P.,		Maddock J.,	Hyppönen E.,

Oduwole A., Frew E., Aguiar M., Tulchinsky T., Butler G., Högler W. Global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):394–415.

10.Захарова И. Н., Коровина Н. А., Дмитриева Ю. А. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста.

Медицинский совет. 2012;5:70–80.

11. Неудахин Е. В., Агейкин В. А. Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе. Педиатрия. Журнал имени Г. Н. Сперанского.

2003;4:95–98.

12.Bhattoa H. P., Konstantynowicz J., Laszcz N., Wojcik M., Pludowski P. Vitamin D: Musculoskeletal health. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(3):363–371.

13.Коровина Н. А., Захарова И. Н., Дмитриева Ю. А. Рахит: профилактика и лечение. Педиатрия. Журнал имени Г. Н. Сперанского. 2008;3:77–82.

14.Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. М.: Союз педиатров России. 2011. 68 с.

15.Singh J., Moghal N., Pearce S. H. S., Cheetham T. The investigation of hypocalcaemia and rickets. Arch Dis Child. 2003; 88:403–407.

16.	Бушуева Т. В., Боровик Т. Э., Звонкова Н. Г., Лукояно-
	ва О. Л., Семенова Н. Н., Скворцова В. А., Яцык Г. В.,
	Яцык С. П. Роль питания в обеспечении витамином D.
	Практическая медицина. 2017;5(106):14–18.
17.	Hossein-nezhad A., Holick M. F. Optimize dietary intake
	of vitamin D: an epigenetic perspective. Curr Opin Clin Nutr
	Metab Care. 2012;15(6):567–79.

18.Химический состав пищевых продуктов. Справочник / Под ред. И. М. Скурихина. М.: ВО «Агропромиздат».

Кн. 2. 1987. 360 с.

19. Holick M.F. Resurrection of vitamin Deficiency and rickets. J Clin Invest. 2006;116:2062–2072.

20.Plotkin H., Finberg L. Disorders of Bone Mineralization.

Medscape. 2014;5.

21.Harrison E. C., Harrison H. E., Park E. A. Vitamin D and

citrate metabolism. Effect of vitamin D in rats fed diets adequate in both calcium and phosphorus. Am J Physiol. 1958;192:432.

22.Новиков П. В. Рахит и наследственные рахитоподобные заболевания у детей: диагностика, лечение, профилактика. М.: Триада. 2006. 336 с.

23.Paxton G.A., Teale G.R., Nowson C.A., Mason R.S., McGrath J.,

	Thompson M.,	Siafarikas A., Rodda C. P., Munns C. F.
	Vitamin D and health in pregnancy, infants, children and
	adolescents in Australia and New Zealand: a position
	statement. Med J Aust. 2013;198(3):142–143.
24.	Pettifor J. M. Vitamin D deficiency and nutritional rickets in
	children. Vitamin D. 3rd ed. London: Elsevier Inc.		2011.
	Р. 1107–1128.
25.	Pettifor J. M.	Nutritional rickets: pathogenesis	and

prevention. Pediatr Endocrinol Rev. 2013;10(2):347–53.

26.Daniels E., Pettifor J., Moodley G. Serum osteocalcin has limited use fulness as a diagnostic marker for rickets. Eur J Ped. 2000;159:730–733.

27.Pettifor J. Nutritional rickets: deficiency of vitamin D,

calcium, or both? Am J Clin Nutr. 2004;80(6):1725–1729. 28. Мальцев С. В., Спиричев В. Б., Шакирова Э. М. Роль

дефицита витамина D в развитии рахита у детей раннего возраста. Вопр. охр. мат. дет. 1987;6:35–38.

29.Мальцев С. В. Рахит. В кн.: Рациональная фармакотерапия детских заболеваний. М.: Литтерра. 2007. Р. 285–297.

30.Мальцев С. В. Рахит у детей: причины, диагностика, лечение. Практическая медицина. 2017;5(106):44–48.

31.Harrison H.E. Rickets. West J Med. 1976 Sept.;125(3):223–225.

32.Lapatsanis P., Makaronis G., Vretos C., Doxiadis S. Two types of nutritional rickets in infants. Am J Clin Nutr.

1976;29:1222–1226.

33.Никитинская О. А., Торопцова Н. В. Кальций и витамин D: анализ возможных положительных и отрицательных побочных явлений при их применении. РМЖ. 2011;19(10):651–655.

34.Bailey D. A., McKay H. A., Minwald R. L., Crocker P. R., Faulkner R. A. A six-year longitudinal study of the

Смотрите также:


«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
«ДОХОДЫ, РАСХОДЫ И ПРИБЫЛЬ КОММЕРЧЕСКОГО БАНКА.»
Значение, сущность и содержание социально — педагогической деятельности в организации для детей-сирот и детей, оставшихся без попечения родителей
Проактивные методы PR-деятельности российских авиационных компаний «Россия», «Азимут»
__RGR2
__RGR2
_10_Эмиль Золя для эл версии
_11_А. Франс для эл версии
_2 тема-Дефекты (тезисы)