Шпаргалка: Медицинская микробиология

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

При укусе мухой цеце человека трипаносомы попадают в ее желудок, где размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней.

Африканский трипаносомоз без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность. Возможно самоизлечение, но чаще всего без лечения болезнь заканчивается летально. Трипаносомоз, вызываемый T. b. Rhodesiense, протекает более злокачественно и заканчивается летальным исходом через 6-7 месяцев после заражения.

Диагностика.Диагноз устанавливается на основе эпидемиологических, анамнестических, клинических и лабораторных данных. Решающим в диагностике является обнаружение трипаносом в пунктатах лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости, костного мозга, а также в периферической крови в лихорадочный период болезни. Используются иммунологические методы диагностики, из которых наиболее чувствительна реакция связывания комплемента.

Tripanosoma cruzi- возбудитель американского трипаносомоза (болезни Чагаса). Для возбудителя характерна способность к внутри-клеточному обитанию. Размножаются только в клетках миокарда, нейроглии и мышц (в виде безжгутиковых форм), но не в крови.

Переносчики - триатомовые клопы. В их теле три-паносомы размножаются. После укуса клопы испражняются, возбудитель в стадии инвазионности попадают с фекалиями в ранку. При этой болезни характерны миокардиты, кровоизлияния в мозговые оболочки, их воспаление.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании различных данных и подтверждается выделением трипаносомы из крови, спинно-мозговой жидкости, пунктатов лимфатических узлов, селезенки, костного мозга и других органов. Проводят биологическую пробу на морских свинках. Применяются серологические реакции чаще всего РСК. Используется внутрикожная аллергическая проба, а также некоторые другие реакции.

Возбудитель амебиаза

Амебиаз -- инфекционная болезнь, вызываемая Entamoebahistolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки; возможно образование абсцессов в различных органах; протекает хронически.

Морфология и культивирование. Возбудитель существует в двух стадиях развития: вегетативной и цистной. Вегетативная стадия имеет несколько форм (тканевая, большая вегетативная, просвет-ная и предцистная). Циста имеет овальную форму и диаметр 9--14 мкм; образуется из вегетативных форм в кишечнике. Инфицирование происходит при попадании цист возбудителя в кишечник, где из них образуются кишечные вегетативные формы.

Резистентность. Вне организма быстро (через 30 мин) погибают тканевая и просветная формы возбудителя. Цисты устойчивы в окружающей среде, сохраняясь в фекалиях и воде при температуре 20 °С в течение месяца. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней.

Эпидемиология. Амебиаз -- антропонозное заболевание. Источником инвазии является человек. Механизм передачи -- фекал но-оральный. Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже -- с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

Патогенез и клиническая картина. Цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся просветныо формы амеб могут обитать в нем, не вызывая заболевания. При снижении резистентности организма амебы внедряются в стенку кишечника и размножаются. Развивается кишечный амебиаз. Этому процессу способствуют некоторые представители микрофлоры кишечника. Поражаются с образованием язв верхний отдел толстой кишки, иногда -- прямая кишка. Отмечается частый жидкий стул. В испражнениях обнаруживают гнойные элементы и слизь. Может происходить перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита. Амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг -- развивается внекишечный амебиаз. Возможно появление кожного амебиаза, развивающегося как результат вторичного процесса. На коже перианальной области, промежности и ягодиц образуются эрозии и малоболезненные язвы.

Иммунитет. При амебиазе иммунитет нестойкий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микроскопическое исследование испражнений больного, содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя и гематоксилином. Серологические исследования (РНГА, РСК и др.) при амебиазе бывают часто положительными.

99.Возбудитель трихомониаза

Трихомоноз -- одно из наиболее распространённых заболеваний мочеполового тракта ,специфический воспалительный процесс в урогенитальном тракте.

Возбудитель мочеполового трихомоноза -- одноклеточное простейшее влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомонады -- эукариоты класса жгутиконосцев .Различают три формы Trichomonas vaginalis: грушевидную, амёбовидную, почкующуюся. Трихомонады быстро теряют жизнеспособность в окружающей среде; размножаются путем деления; подвижные; оптимальная среда обитания -- кислая. В организме человека паразитируют 3 вида трихомонад: кишечная ; ротовая и урогенитальная (влагалищная).

В естественных условиях урогенитальные трихомонады обитают только в мочеполовом тракте человека и не поражают животных. Форма клетки трихомонады вариабельна: чаще грушевидная, реже овальная или веретенообразная. Длина тела влагалищной трихомонады находится в пределах от 5 до 30 мкм. Характерно наличие цитоплазмы, ядра и жгутиков -- органоидов движения. Трихомонады -- факультативные анаэробы, оптимальная для роста температура -- 37 °С. Культивируются на питательных средах в присутствии других микроорганизмов. Вне человеческого организма трихомонады быстро теряют жизнеспособность. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин.

При остром трихомонозе имеются все признаки воспаления. Процесс течёт достаточно бурно: ухудшается общее состояние, сон, появляются обильные выделения из влагалища с неприятным запахом, сильный зуд наружных половых органов, может быть учащённое и болезненное мочеиспускание, иногда возникают боли внизу живота. Инкубационный период трихомоноза в среднем равен 5-15 дням. При осмотре в зеркалах обнаруживают воспалительные изменения слизистой влагалища, особенно шейки матки и влагалищных сводов

Диагностика.Диагноз трихомоноза устанавливают на основании клинической картины и после обнаружения трихомонад в исследуемом материале. Для лабораторной диагностики трихомоноза у женщин мазки на исследование берут из влагалища, уретры и прямой кишки.

Диагностика трихомоноза:

Микроскопия нативного мазка (окраска по Романов-скому--Гимзе).

2. Исследование нативных препаратов методом фазово-контрастной микроскопии.

3. Культуральная диагностика.

4. Иммуноферментный анализ (ИФА).

5. Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

6. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

100.Патогенные грибы.

ГРИБЫ ПАТОГЕННЫЕ -- возбудители поверхностных и глубоких микозов животных и человека.

В царстве эукариот грибы выделены в отдельный таксон - Mycota, который подразделяется на два отдела - грибы-слизевики Myxomycota и настоящие грибы Eumycota.

Отдел Eumycota подразделяется на 7 классов, согласно присущим им анаморфным (бесполым) и телеоморфным (половым) стадиям развития:

1. Chytridiomycetes

2. Hyphochytridiomycetes

3. Oomycetes

4. Zygomycetes

5. Ascomycetes

6. Basidiomycetes

7. Deuteromycetes.

Первые четыре класса составляют группу низших грибов , остальные три класса относятся к высшим грибам .Большинство патогенных грибов имеют септированные гифы и размножаются вегетативно, а также бесполым путем с помощью конидий (экзоспор).

Основные свойства

Грибы чаще размножаются с помощью спор. В благоприятных условиях спора прорастает, образуя ростковую трубку, которая удлиняется и превращается в гифу . У высших грибов в гифе возникают септы, низшие грибы септ не имеют. Продолжая расти и развиваться, гифы переплетаются и образуют мицелий.

Грибы выращивают на питательных средах Сабуро, Чапека-Докса, жидком сусле или сусло-агаре на которых они, после длительного (несколько дней) культивирования, образуют разнообразные колонии.

Клеточная стенка грибов представлена микрофибриллярным матриксом углеводной природы .Грибы образуют различные ферменты, некоторые из них, в частности гидролазы, являются факторами патогенности.

Все грибы чрезвычайно устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

101.Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Возбудитель гриппа. Характеристика. Диагностика. Профилактика. Лечение

Острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ) - наиболее распространенная инфекция.

К настоящему времени насчитывается свыше 142 различных вирусов-возбудителей ОРВИ, в том числе вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы и некоторые другие. Эти возбудители вызывают симптоматику в виде повышенной температуры, озноб, головная боль, общее недомогание, потеря аппетита, а также определенные поражения дыхательной системы. Вирусы, вызывающие ОРВИ распространены по всему миру. Резервуаром возбудителей ОРВИ является только человек.Инкубационный период после инфицирования вирусами, вызывающими ОРВИ, продолжается от 1 до 10 дней.

Грипп - острое респираторное заболевание человека, характеризуется воспалением верхних дыхательных путей, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией.

К семейству ортомиксовирусов относятся вирусы гриппа типов А, В, С.Вирусы гриппа А поражают человека и некоторые виды животных и птиц.Вирусы гриппа типов В и С патогенны только для людей.Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем.чаще возникают в зимние и зимне-весенние месяцы. Вирус гриппа быстро разрушается под действием температуры выше , УФ-излучения, дезинфектантов. Вирусы гриппа сохраняются при низких температурах.Вирусы гриппа А, В и С отличаются друг от друга по типоспецифическому антигену. Эти антигены выявляются в РСК.Вирусы гриппа культивируются в куриных эмбрионах и в культурах клеток. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Вирусы гриппа, попадая в лимфатические узлы, повреждают лимфоциты, следствием чего является приобретенный иммунодефицит

Диагностика .Вирусологический: Материалом для исследования смывы из носоглотки, выделения из носа, которые принимают ватными тампонами в первые дни заболевания, мокроты. РТГА:О положительной реакции свидетельствует задержка гемагглютинации в исследуемых лунках. Серологическое исследование : основывается на определении роста титра антител в сыворотке больного. Чаще всего используют РТГА, РСК, РНГА. Экспресс-диагностика:ИФА,РИФ

Профилактика:Витамины,изоляция.Противогриппозный имму4ноглобулин,Человеческий лейкоцитарный интерферон.Живые и инактивированные вакцины.

Лечение

Для лечения гриппа используются химиопрепараты, обладающие прямым противовирусным действием и подавляющие ранние этапы развития гриппозной инфекции.Симптоматическое

102.Герпесвирусы

Простой герпес -- одна из самых распространенных вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важными особенностями герпетической инфекции являются пожизненное носительство вируса и частые рецидивы болезни.

Вирионы герпесвирусов имеют диаметр около 120--150 нм и состоят из 4 структурных компонентов: сердцевины (ядра), содержащей линейную двуцепочечную ДНК размером 1, нуклеокапсида , содержащего 162 капсомера; аморфного материала (тегумент), окружающего капсид и оболочки с небольшими гликопротеиновыми выступами на поверхности.

Таксономия, морфология, химический состав. Возбудитель простого герпеса -- ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. По морфологии и химическому составу не отличается от вирусов ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Культивирование. Вирус простого герпеса культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток и организме лабораторных животных.

Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногена-ми, индуцирующими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа вируса: ВПГ типа 1 и ВПГ типа 2.

Резистентность. Вирус может выживать на поверхности предметов при комнатной температуре в течение нескольких часов, чувствителен к УФ-лучам, обычным дезинфицирующим средствам, жирорастворителям, термолабилен.

Патогенез и клиническая картина. По клиническим проявлениям различают первичный и рецидивирующий герпес.

Инкубационный период при первичном герпесе составляет в среднем 6--7 дней. Заболевание начинается с жжения, зуда, покраснения, отека на ограниченных участках кожи и слизистых оболочек, затем на этом месте появляются пузырьковые высыпания, наполненные жидкостью. Иногда заболевание сопровождается повышением температуры тела и нарушением общего состояния. При подсыхании пузырьков рубцов не образуется. После первичной инфекции (явной и бессимптомной) 70-- 90 % людей остаются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в латентном состоянии в нервных клетках чувствительных ганглиев. Нередко у носителей появляются рецидивы болезни в результате переохлаждения, перегревания, менструации, интоксикации, различных инфекционных заболеваний,