Специфическая профилактика и лечение. Основная цель вакци-нопрофилактики при краснухе состоит в защите беременных женщин и как следствие -- в предупреждении инфицирования плода и рождения детей с синдромом врожденной краснухи.
Вакцинацию проводят во многих странах. В России прививка против краснухи не включена в календарь, так как отечественная вакцина не производится. Существуют зарубежные краснуш-ные живые аттенуированные вакцины, выпускаемые в виде моно-, а также ди- и тривакцины (паротит -- корь -- краснуха). В большинстве стран проводят двукратную иммунизацию детей младшего и школьного возраста (18 мес и 12--14 лет).
Лечение симптоматическое
108. Возбудитель полиомиелита.Хар-ка.Диагностика.Профилактика
Полиомиелит-- острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем.
Морфология и биологические свойства. Возбудитель полиомиелита -- мелкий вирус размером до 30 нм, имеет сферическую форму, состоит из однонитчатой РНК и белка.. Культивировать вирус полиомиелита можно в культуре тканей из почек обезьян или эмбриона человека, на перевиваемых культурах клеток , а также на специальных средах
Антигенная структура. Существует три типа вируса полиомиелита (I, II, III), которые отличаются между собой антигенными свойствами и патогенностью для животных.
Устойчивость. Вирус полиомиелита довольно устойчив: в течение нескольких лет может сохраняться в 50% глицерине при низких температурах (--20--70°С).
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.
Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5--12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.
Непаралитическая форма которая проявляется кратковременной лихорадкой, (кашель, насморк, боли в горле) и (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней
В развитии паралитического полиомиелита повышением температуры тела.отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем резким ухудшением общего состояния. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства .
Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли.
Иммунитет. При полиомиелите пожизненный, типоспецифический.
Лабораторная диагностика. Материалом служат кал, смывы и мазки из зева, кровь. Выделение вирусов проводят путем заражения исследуемым материалом культур клеток, а их идентификацию - в РСК и реакции нейтрализации.заражают мышей-сосунков, а также используют серологические методы - РСК, РН и РТГА
Лечение.строгий постельный режим. Используются симптоматические средства (жаропонижающие, болеутоляющие, антигистаминные, седативные и снотворные, аскорбиновая кислота, болеутоляющих средств, антибиотиков.
Профилактика изоляции, дезинфекция.
1)живую поливалентную вакцину2)Инактивированная формалином вакцина ДЖ.Солка
109.Вирусы ЭКХО и Коксаки. Лабораторная диагностика
Инфекции, вызванные вирусами коксаки и есно - группа острых инфекционных заболеваний с преимущественно фекально-оральным механизмом распространения, вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризующихся многообразием клинических форм и выраженной весенне - летней сезонностью.
Диагностика.Вирусологическое исследование. Выделение возбудителя или его генетического материала в классической вирусологической или ПЦР из слизи носоглотки , фекалий, спинномозговой жидкости .Положительный результат исследования не всегда рассматривают как достоверное подтверждение заболевания, поскольку широко распространено здоровое носительство этих вирусов . Серологические. Обнаружение АТ к Аг вирусов в реакции нейтрализации и РСК Диагностическим считают нарастание титра специфических АТ в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10 дней. У погибших больных вирусы выделяют из пораженных органов.
Лечение симптоматическое.
Для профилактики энтеровирусных инфекций специфические средства не применяют.
ECHO-вирусы -- это кишечные вирусы человека. Представляют собой мелкие РНК-содержащие вирусы.Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать заболевания людей: асептический менингит, лихорадки, диарею, гастроэнтериты, респираторные инфекции и т. д.ECHO-вирусы -- группа мелких содержащих РНК вирусов, Размеры их варьируют от 10 до 30 ммк. Обладают высокой устойчивостью.При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.
Вирусы Коксаки -- несколько видов РНК-содержащих энтеровирусов, которые хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Вирусы Коксаки являются одной из основных причин возникновения асептического менингита. После перенесенной инфекции развивается стойкий типоспецифический иммунитет.
Вирусы Коксаки делятся на две группы А и В (по патогенности для мышей). Каждая группа состоит из многих антигенных типов. Вирусы ECHO тоже делятся на большое число (31) антигенных типов.
Заболевание -- типичный антропоноз .Источники инфекции -- больные и вирусоносители .Основной механизм заражения -- фекально - оральный, реже -- воздушно - капельный, ещё реже -- трансплацентарный .
Патогенез Возбудители проникают в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или ЖКТ .Первичная репликация вирусов происходит в эпителии и лимфоидной ткани слизистой оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Затем гематогенно вирус распространяется по организму, вызывая поражение различных органов и систем . Во всех поражённых органах выявляют отёк, очаги воспаления и некроза.
110. Вирусы-возбудители гепатитов А,В,С,Д,Е
Вирусные гепатиты - это группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами, имеющая разные механизмы заражения .
По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:
с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты A и E;
с (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C,
Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.
Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели.
Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный ,реконвалесценции и остаточных явлений.
Гепатит A называют eщё болезнью Боткина. Считается наиболее благоприятной формой гепатита, так как не имеет тяжёлых последствий. Чаще всего гепатитом А заболевают дети: болезнь передаётся через грязные руки. Распространена болезнь в основном в слаборазвитых странах с низким уровнем гигиены.
Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери - плоду.
Гепатит C.Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери - плоду, но они случаются реже.
Гепатит D.Возбудитель вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание.
Гепатит E.Механизм заражения, как и у гепатита A, фекально-оральный. Нередко заражение происходит через воду.прогноз в большинстве случаев благоприятный. Исключение составляют женщины в последние три месяца беременности, у которых смертность достигает 9-40% случаев. Восприимчивость к вирусному гепатиту Е всеобщая. Преимущественно заболевают молодые люди.
Для диагностики используют различные иммунологические методы: РСК, иммунофлюоресцентный метод, геммаклютинация иммунного прилипания. Так же используют метод иммунной электронной микроскопии.Молекулярно-биологические исследования. Вирусную РНК гепатита обнаруживают с помощью ПЦР или методом ДНК-зондов.
Лечение.Базисная терапия,щадящий режим,постельный режим,диета 5,В случае значительной интоксикации вводят 5-10% раствор глюкозы с добавлением аскорбиновой кислоты.Симптоматическое.Интерферон
Профилактика
Больных госпитализируют, иногда изолируют в домашних условиях.Соблюдение гигиены.
Профилактика вирусного гепатита А предусматривает введение иммуноглобулина
Используется вакцинопрофилактика .
Для профилактики гепатита В заражения широко применяется вакцинация. Плановая вакцинация .Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита В,
В отличии от гепатита А и гепатита В специфическая профилактика гепатита С в настоящее время отсутствует.
Для вакцинации гепатита D обычно используется Вакцина против вируса гепатита В
Для гепатита Е Цельновирионная вакцина. Вакцина против вирусного гепатита Е проходит клинические испытания.
111.Рабдовирусы.Возбудитель бешенства
Рабдовирусы -- семейство вирусов, содержащих одноцепочечную линейную молекулу РНК.
Таксономия: РНК-содержащий вирус, семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.
Морфология и биологические свойства. Вирус бешенства имеет форму палочки размером 100--150 нм, покрыт оболочкой. В цитоплазме пораженных клеток образует включения. Их называют тельцами Бабеша-- Негри. Форма включений сферическая, величин 1--20 мкм, по Романовскому окрашиваются в красны цвет.
Культивирование.Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона.
Резистентность:Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФ-лучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям.
Эпидемиология. Источниками инфекции в природных очагах являются волки, грызуны. Вирус бешенства накапливается в слюнных железах больного животного и выделяется со слюной. Механизм передачи возбудителя -- контактный при укусах. Иногда заболевание развивается при употреблении мяса больных животных или при трансплантации инфицированных тканей.
Патогенез и клиника.Вирус, попав со слюной больного животного в поврежденные наружные покровы, реплицируется и размножается в месте внедрения. Затем возбудитель распространяется по аксонам периферических нервов, достигает клеток головного и спинного мозга, где размножается. Клетки претерпевают дистрофические, воспалительные и дегенеративные изменения. Размножившийся вирус попадает из мозга в различные ткани, в том числе в слюнные железы. Инкубационный период у человека при бешенстве -- от 10 дней до 3 месяцев. В начале заболевания появляются недомогание, страх, беспокойство, бессонница, затем развиваются рефлекторная возбудимость, спазматические сокращения мышц глотки и гортани.
Иммунитет: Постинфекционный иммунитет не изучен, так как больной обычно погибает.
Микробиологическая диагностика: диагностика включает обнаружение телец Бабеша--Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга. Тельца Бабеша--Негри выявляют методами окраски по Романовскому--Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ.
Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах.
Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение.Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Профилактика.Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином.
112.Арбовирусы и Робовирусы
Это возбудители природно-очаговых инфекций.группа вирусов позвоночных животных и человека, переносимая членистоногими (клещами, комарами и др.), в организме к-рых они размножаются. Размеры вирионов от 20 до 200 нм. Большая часть их сферич. формы. Наличие РНК или ДНК