Заболевания могут проявляться в виде трех клинических синдромов:
лихорадки недифференцированного типа, с наличием мелкопятнистой сыпи или без нее и с относительно легким течением;
энцефалита, нередко с летальным исходом;
геморрагической лихорадки, часто с тяжелым течением и летальным исходом.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов и принадлежит к самостоятельному роду - Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из одноцепочечной РНК. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез.
Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах
ГЛПС - строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны.
Клиническая картина
Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью. Основными клиническими синдромами ГЛПС являются: общетоксический, гемодинамический, почечный, геморрагический, абдоминальный
Диагностика
Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации
Лечение
Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов - интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработала. Она сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями.
113.114Буньявирусы.Флавивирусы.Клещевой энцефалит
Флавивирусы-возбудители природно-очаг инфекций, репродукция в цитоплазме-арбовирусы
Буньявирусы. - сем.сложных РНК-геномных вирусов, входящих в экологическую группу робовирусов. ГЛПСвысок температура, миалгии, гиперемии слизистых, интоксикации, геморрагический синдром.
Клещевой энцефалит - природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.
Вирус клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus , входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Вирионы вируса клещевого энцефалита имеют сферическую форму с диаметром 40-50 нм. Внутренним компонентом является нуклеокапсид. Он окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы.Нуклеокапсид содержит однонитчатую +РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах.
Эпидемиология. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека.
Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи - с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны, птицы , хищники . Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания.
Патогенез. После присасывания клеща вирус распространяется гематогенно и быстро проникает в мозг, фиксируясь здесь клетками. Параллельно с накоплением вируса развиваются воспалительные изменения сосудов и оболочек мозга.
Симптомы и течение. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39-40°С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ломящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. Редко удаётся выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.Нарушение сознанияю.
Диагноз .
СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДНА и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани.
Лечение постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, рациональное питание больных.
Этиотропная терапия заключается в назначении гамма-глобулина, интерферона, антиспастическими средствами,противоэпилептических средств
Профилактика и мероприятия в очаге. Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща - экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 0,1 мл/кг веса взрослым. Группам риска показана вакцинация.
115.ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция - прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием тяжелого иммунодефицита.
Этиология. Возбудители -вирусы иммунодефицита человека 1-го, 2-го типов (ВИЧ-1, ВИЧ-2), относятся к семейству ретровирусов (Retrovirus), подсемейству
медленных вирусов (Lentivirus). Вирионы являются сферическими частицами диаметром 100-140 нм. В их структуре различают нуклеокапсид и оболочку (суперкапсид). В нуклеокапсиде находятся геном вируса в виде двухцепочечной РНК и обратная транскриптаза (ревертаза), заключенные в двухслойный белковый футляр. Оболочка состоит из фосфолипидов и гликопротеинов.
Структурные компоненты вирусов, обладая антигенными свойствами, вызывают синтез специфических иммуноглобулинов, определение которых используется для диагностики инфекции и типа вирусов.
ВИЧ обладает выраженной антигенной изменчивостью, что является одним из факторов, затрудняющих разработку методов специфической профилактики болезни.
В организме зараженного человека ВИЧ с наибольшим постоянством и в наибольшем количестве обнаруживается в крови, цереброспинальной жидкости, лимфоидной ткани, в головном мозге и внутренних органах, сперме, влагалищном секрете, грудном молоке, в меньшей .
Вирус культивируется в перевиваемых линиях Т- и В-лимфоцитов, в первичных культурах мононуклеаров; из лабораторных животных чувствительными к ВИЧ являются лишь шимпанзе.
ВИЧ нестоек во внешней среде
Диагностика. Основным методом является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Забор крови производят из локтевой вены в чистую сухую пробирку в количестве 3-5 мл. Метод ИФА является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводится дважды и при получении хотя бы еще одного положительного результата сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.Для определения прогноза и тяжести ВИЧ-ПЦР.
Лечение. Лечения нет . Основные принципы терапии следующие:создание охранительного психологического режима;своевременное начало противовирусной терапии; ранняя диагностика вторичных заболеваний, их лечение, первичная и вторичная профилактика.Противовирусная
Профилактика В связи с отсутствием средств для специфической профилактики раннее выявление инфицированных лиц, строгий контроль за донорской кровью и ее препаратами, контроль трансплантатов.контрацептивы, использование одноразовых мед приборов.
116.Медленные вирусные инфекции.Прионы
Медленные вирусные инфекции-группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов и тканей, медленным течением со смертельным исходом
Характеристика прионов
Медленные инфекции могут развиваться в результате действия не только обычных вирусов, таких, как вирусы кори, краснухи и другие, но и инфекционных белковых частиц - прионов. Прионы отличаются от обычных вирусов.
Прионы являются инфекционными белками, не имеют нуклеиновых кислот, не вызывают воспаления и иммунного ответа, устойчивы к высокой температуре, к различным видам излучений. Белок приона кодируется генами организма-хозяина. Они имеют ультрамикроскопические размеры, не культивируются на искусственных питательных средах, репродуцируются только в клетках до высоких титров, имеют штаммовые различия и др.
Инфицирование прионами происходит в результате поступления в организм изоформы белковой молекулы приона. Они попадают от больных сельскохозяйственных животных.) при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, субпродуктов , Изоформы приона, попав в организм, депрессируют ген, кодирующий синтез приона, в результате чего происходит накопление прионов в клетке. Поражение клеток центральной нервной системы вызывает характерные клинические проявления, так называемые подострые губкообразные энцефалопатии.
Прионные болезни
В настоящее время известно более 10 прионных болезней. Это болезни человека:болезнь Куру,болезнь Крейтцфельда-Якоба,амиотрофический лейкоспонгиоз,синдром Герстманна-Штруслера (семейная фатальная бессонница) и др.
Инкубационный период при прионных болезнях составляет несколько лет (до 15-30 лет).
Диагностика
Основана на выявлении и клинической картины и эпидемиологических данных. Вирусологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к оздоровлению поголовья сельскохозяйственных животных и исключению опасных ритуальных обрядов.
Лечения нет
117. Микоплазмы. Биологические свойства, особенности строения. Роль в патологии человека
Микоплазмоз - инфекционное заболевание, которое протекает в острой форме. Вызывают микоплазмоз микроорганизмы (микоплазмы)
Микоплазмы - мельчайшие свободно живущие прокариоты, относятся к семейству Мусоplasmataceae, входящему в порядок Mycoplasmatales класса Mollicutes.. Обычно колонии миколазм паразитируют на клеточных мембранах эукариот, используя содержимое клеток в качестве пищи.
Уникальными для прокариот особенностями микоплазм являются: отсутствие клеточной стенки ,минимальное количество органелл; способность паразитировать на мембранах клеток эукариот.
Разные виды микоплазм обладают протеолитической, фосфолипазной, экзонуклеазной и многими другими видами ферментативной активности, что может существенно влиять на их патогенность.
Микоплазмы размножаются равновеликим и неравновеликим делением материнской клетки, почкованием, фрагментацией, а также путем образования в цитоплазме или на ограничивающей мембране клетки «элементарных тел».
Строение.Микоплазмы отличаются от остальных бактерий отсутствием жёсткой клеточной стенки и ярко выраженным полиморфизмом. От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных средах. Так, для роста микоплазме необходим холестерин. Микоплазмы содержат одновременно ДНК и РНК, а также чувствительны к некоторым антибиотикам.
Заболевания
Mycoplasmahominis: Бактериальный вагиноз, Воспалительные заболевания матки и придатков, Пиелонефрит.
Mycoplasmagenitalium: Уретрит (воспаление мочеиспускательного канала) у мужчин.
Диагностика микоплазмоза.Для выявления микоплазм используют посев и ПЦР.ИФА и ПИФ широко применяются в нашей стране, но характеризуются невысокой точностью (около 50-70%).
Лечение.При хроническом микоплазмозе (тем более осложненном) антибиотикотерапия более длительная, часто комбинированная (применяют несколько антибиотиков). Кроме того назначают дополнительное лечение (иммунотерапия, инстилляции уретры, физиотерапия и т.
118. Возбудители хламидиозов. Характеристика. Диагностика. Лечение
Хламидиоз - венерическое инфекционное заболевание, передающееся половым путём, возбудитель Chlamydia trachomatis
Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.
Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatisuC. pneumoniae, -- антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого является С. psittaci, -- зооантропонозная инфекция.
Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму - красный цвет. Основной метод окраски - по Романовскому - Гимзе.
2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).
Культивирование:Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток