На иммунный статус оказывают влияние следующие факторы:
Среди климато-географических факторов на иммунный статус оказывают влияние температура, влажность, солнечная радиация, длина светового дня и др. Например, фагоцитарная реакция и кожные аллергические пробы менее выражены у жителей северных регионов, чем у южан.
К социальным факторам, оказывающим влияние на иммунный статус, относятся питание, жилищно-бытовые условия, профессиональные вредности и т. п. Важное значение имеет сбалансированное и рациональное питание, поскольку с пищей в организм поступают вещества, необходимые для синтеза иммуноглобулинов, для построения иммунекомпетентных клеток и их функционирования.
Большое влияние на иммунный статус оказывают профессиональные вредности, поскольку человек проводит на работе значительную часть своей жизни. К производственным факторам, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на организм и снижать иммунореактивность, относят ионизирующую радиацию, химические вещества, микробы и продукты их жизнедеятельности, температуру, шум, вибрацию и т. д. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывают соли тяжелых металлов, ароматические, алкилирующие соединения и другие химические вещества, в том числе моющие средства, дезинфектанты, пестициды, ядохимикаты, широко применяемые в практике.
Глобальное действие на иммунный статус человека оказывают экологические факторы, в первую очередь, загрязнение окружающей среды радиоактивными веществами, выбросами химических предприятий и автотранспорта, биотехнологических производств.
На иммунный статус оказывают влияние различные диагностические и лечебные медицинские манипуляции, лекарственная терапия, стресс. Необоснованное и частое применение рентгенографии, радиоизотопного сканирования может влиять на иммунную систему. Иммунореактивность изменяется после травм и хирургических операций. Многие лекарственные препараты, в том числе антибиотики, способны оказывать побочное иммунодепрессивное действие, особенно при длительном приеме. Стресс приводит к нарушениям в работе Т-системы иммунитета, действуя, в первую очередь, через ЦНС.
Оценка иммунного статуса .Тесты 1ого уровня.
Оценка иммунного статуса начинается с клинического(первого)этапа.На втором этапе в иммунологической лабораториипроводится исследование крови с использованием иммунологических тестов 1-го и 2-го уровней.Тесты 1-гоуровня позволяют выявить грубые нарушения со стороны иммунной системы, в крови определяют процентное содержание и абсолютное кол-во Т- и В-лимфоцитов.Для подсчета Е-Лимфоцитовиспользуют реакцию розеткообразования с эритроцитами барана .Тесты для количественного подсчета В-лимфоцитов основаны на обнаружении некоторых поверхностных маркеров, к/х нет на Т-, но есть на В-лимфоцитах Для определения концентрации сывороточных иммуноглобулиновIgM, IgG и IgA испольуется реакция преципитации в геле между АТ исследуемой сыворотки и АТ к IgM, IgG и IgA. Уровень сывороточных Ig отражает состояние В-системы иммунитета.Для оценки факторов неспецифической защиты определяют фагоцитарную активность нейтрофилов крови. О фагоцитарной активности судят по проценту фагоцитирующих клеток и среднему количеству микробных частиц, поглощенных одним лейкоцитом.
67.Особенности противовирусного иммунитета
Противовирусный иммунитет начинается со стадии презентации вирусного антигена Т-хелперами. Иммунитет направлен на нейтрализацию и удаление из организма вируса, его антигенов и зараженных вирусом клеток. Антитела, образующиеся при вирусных инфекциях, действуют непосредственно на вирус или на клетки, инфицированные им. В этой связи выделяют две основные формы участия антител в развитии противовирусного иммунитета:
1) нейтрализацию вируса антителами; это препятствует рецепции вируса клеткой и проникновению его внутрь.
2) иммунный лизис инфицированных вирусом клеток с участием антител. При действии антител на антигены, экспрессированные на поверхности инфицированной клетки, к этому комплексу присоединяется комплемент с последующей его активацией, что и обуславливает индукцию комплементзависимой цитотоксичности и гибель инфицированной вирусом клетки.
Недостаточная концентрация антител может усиливать репродукцию вируса. Иногда антитела могут защищать вирус от действия ферментов клетки, что при сохранении жизнеспособности вируса приводит к усилению его репликации.Вируснейтрализующие антитела действуют непосредственно на вирус лишь в том случае, когда он, разрушив одну клетку, распространяется на другую.Когда вирусы переходят из клетки в клетку, то основную роль в становлении иммунитета играют клеточные механизмы, связанные прежде всего с действием специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-эффекторов и макрофагов. Цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно контактируют с клеткой-мишенью, повышая ее проницаемость и вызывая осмотическое набухание, разрыв мембраны и выход содержимого в окружающую среду. Специфические Т-киллеры появляются уже через 1-3 дня после заражения организма вирусом, их активность достигает максимума через неделю, а затем медленно понижается.Одним из факторов противовирусного иммунитета является интерферон. Он образуется в местах размножения вируса и вызывает специфическое торможение транскрипции вирусного генома ,что препятствует накоплению вируса в клетке-мишени.Стойкость противовирусного иммунитета вариабельна.
Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического иммунитета -- сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.
69.Острые кишечные инфекции их возбудители
Под острыми кишечными инфекциями подразумевается целый ряд заболеваний, их около тридцати, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта.
Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:
фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
поражением органов желудочно-кишечного тракта;
осенне-летней сезонностью.
Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Заражение кишечными инфекциями может происходить при контакте с больным или бактерионосителем, употреблении зараженной воды или инфицированных пищевых продуктов. Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций.могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.
Разные микроорганизмы, вызывающие кишечные инфекции, поражают тот или иной отдел желудочно-кишечного тракта. Наступает обезвоживание, повышению температуры, постоянной рвоте, боли в животе, понос, головная боль.Затем стул пополняется слизью, в нем появляются прожилки крови, процесс дефекации вызывает боль.
Возбудитель брюшного тифа -- подвижная палочка из рода сальмонелл.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе.
Возбудители дизентерии -- дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель.
Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде.
Коли-инфекции способны вызвать отдельные виды кишечной палочки (Е. coli)
Вирусный гепатит А.Возбудитель относится к группе энтеровирусов.
Иерсиниозы, являются зооантропонозной инфекцией.возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.
70.Возбудители эшерихиозов
Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichiacoli.
Таксономическое положение. Возбудитель -- кишечная палочка -- основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.
Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli -- это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор
Культуральные свойства. Кишечная палочка -- факультативный анаэроб, оптим. темп.для роста - 37С. E. Coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой -- Эндо, Левина.
Ферментативная активность.E. coliобладает большим набором различных ферментов.
Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К-антигенами.
Факторы патогенности. Образует эндотоксин. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, а также микрокапсула
Резистентность.E. coliотличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды
Роль E. coli. Кишечная палочка -- представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группыВ, Е и К, частично расщепляет клетчатку.
Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней
Клиника. Инкубационный период составляет 4 дня. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.
Микробиологическая диагностика. Основной метод -- бактериологический. Определяют вид чистой культуры и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.
71.Возбудители сальмонеллезов
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
РодSalmonella
ВидыS. typhi, paratyphi A, B, C; S. typhimurium, enteritica, derby
Морфология. Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, перитрихи, нет капсул, спор.
Культуральные Св-ва. Факультативные анаэробы, оптимумы стандартны, растут на простых средах, Р и С- колониями. Селективная среда - желчный бульон.
Б/x. Не сбраживают лактозу, выделяет сероводород, не образует индола, ферментируют глюкозу и манит.
Аг. О -, Н-, К-, Ви-Аг
Факторы патогенности.Жгутики, Капсула ,Адгезия (крепление) за счёт фибрилл, пектинов, Наличие экзотоксинов ,Эндотоксин
Микробиологическая диагностика.Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.
Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА.
Лечение.Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах -- антибиотикотерапия.
Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.
72.Возбудители брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифыА и В-- острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi Аи Salmonella schottmuelleri.
Сальмонеллы -- мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.
Биохимическая активностьони не сбраживают лактозу, глюкозу и манил до кислоты
Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам.
с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Микробиологическая диагностика.Основной метод диагностики -- бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови , фекалий , мочи , желчи, костного мозга.
Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.
Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.
73.Возбудители шигеллеза
Род Shigellaвключает 4 вида: S. dysenteriae , S.flexneri, S. boydii, S. sonnei .