Материал: Левкина Е.В. Конспект лекций по Физиологии человека

Взаимодействие нейронов между собой (и с эффекторными орга­нами) происходит через специальные образования — синапсы (греч. — контакт). Они образуются концевыми разветвлениями ней­рона на теле или отростках другого нейрона. Чем больше синапсов на нервной клетке, тем больше она воспринимает различных раздраже­ний и, следовательно, шире сфера влияний на ее деятельность и воз­можность участия в разнообразных реакциях организма. Особенно много синапсов в высших отделах нервной системы и именно у ней­ронов с наиболее сложными функциями.

В структуре синапса различаюттри элемента (рисунок 9.1):

1)пресинаптическую мембрану, образованную утолщением мембраны конечной веточки аксона;

2)синаптическую щель между нейронами;

3)постсинаптическую мембрану — утолщение прилегающей поверхности следующего нейрона.

В большинстве случаев передача влияния одного нейрона на другой осуществляется химическим путем. В пресинаптической части кон­такта имеются синоптические пузырьки, которые содержат специаль­ные вещества — медиаторы или посредники. Ими могут быть ацетилхолин (в некоторых клетках спинного мозга, в вегетативных узлах), норадреналин (в окончаниях симпатических нервных волокон, в гипоталамусе), некоторые аминокислоты и др. Приходящие в окон­чания аксона нервные импульсы вызывают опорожнение синаптических пузырьков и выведение медиатора в синаптическую щель.

По характеру воздействия на последующую нервную клетку разли­чают возбуждающие и тормозящие синапсы.

А Б

А: 1 – тело аксона; 2 — митохондрия; 3 — синаптические пузырьки,

4 — пресинаптическая мембрана, 5 — синаптическая щель,

6 — постсинаптическая мембрана, 7 — рецепторы и поры дендрита следующего нейрона.

Б: направление проведения возбуждения

Рисунок 9.1 – Схема строения синапса и проведения возбуждения

В возбуждающих синапсах медиаторы (например, ацетилхолин) связываются со специфическими макромолекулами постсинаптической мембраны и вызывают ее деполяризацию. При этом регистрируется небольшое и кратковременное (около 1мс) колебание мембранного потенциала в сторону делоляризации ил и возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Для возбуждения нейрона необходимо, чтобы ВПСП достиг порогового уровня. Для этого величина деполяризационного сдвига мембранного потенциала должна составлять не менее 10 мВ. Действие медиатора очень кратковременно (1-2 мс), после чего он расщепляется на неэф­фективные компоненты (например, ацетилхолин расщепляется фер­ментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту) или поглощается обратно пресинаптическими окончаниями.

В тормозящих синапсах содержатся тормозные медиаторы (например, гамма-аминомасляная кислота). Их дей­ствие на постсинаптическую мембрану вызывает усиление выхода ионов калия из клетки и увеличение поляризации мембраны. При этом регистрируется кратковременное колебание мембранного по­тенциала в сторону гиперполяризации — тормозящий постси­наптический потенциал (ТПСП). В результате нервная клетка оказывается заторможенной. Возбудить ее труднее, чем в ис­ходном состоянии. Для этого понадобится более сильное раздраже­ние, чтобы достичь критического уровня деполяризации.

Рассмотрим, как происходит возникновение импульсного ответа нейрона.

На мембране тела и дендритов нервной клетки находятся как воз­буждающие, так и тормозящие синапсы. В отдельные моменты вре­мени часть их может быть неактивной, а другая часть оказывает ак­тивное влияние на прилегающие к ним участки мембраны. Общее изменение мембранного потенциала нейрона является результатом сложного взаимодействия (интеграции) местных ВПСП и ТПСП всех многочисленных активированных синапсов. При одновремен­ном влиянии как возбуждающих, так и тормозящих синапсов проис­ходит алгебраическое суммирование (т.е. взаимное вычитание) их эффектов. При этом возбуждение нейрона возникнет лишь в том случае, если сумма возбуждающих постсинаптических потенциалов окажется больше суммы тормозящих. Это превышение должно со­ставлять определенную пороговую величину (около 10 мВ). Только в этом случае появляется потенциал действия клетки. Следует отме­тить, что в целом возбудимость нейрона зависит от его размеров: чем меньше клетка, тем выше ее возбудимость.

С появлением потенциала действия начинается процесс проведе­ния нервного импульса по аксону и передача его на следующий ней­рон или рабочий орган, т.е. осуществляется эффекторная функция нейрона. Нервный импульс является основным средством связи между нейронами.

Таким образом, передача информации в нервной систем происхо­дит с помощью двух механизмов — электрического механизма (ВПСП; ТПСП; потенциал действия) и химического механизма (медиаторы).

9.3 Особенности деятельности нервных центров

9.3.1 Проведение возбуждения через нервные центры

Свойства нервных центров в значительной мере связаны с осо­бенностями проведения нервных импульсов через синапсы, связы­вающие различные нервные клетки.

Нервным центром называют совокупность нервных клеток, необходимых для осуществления какой-либо функции. Эти центры от­вечают соответствующими рефлекторными реакциями на внешнее раздражение, поступившее от связанных с ними рецепторов. Клетки нервных центров реагируют и на непосредственное их раздражение веществами, находящимися в протекающей через них крови (гумо­ральные влияния). В целостном организме имеется строгое согласо­вание — координация их деятельности.

Проведение волны возбуждения от одного нейрона к другому через синапс происходит в большинстве нервных клеток химическим пу­тем — с помощью медиатора, а медиатор содержится лишь в пресинаптической части синапса и отсутствует в постсинаптической мем­бране. Поэтому важной особенностью проведения возбуждения через синоптические контакты является одностороннее прове­дение нервных влияний, которое возможно лишь от пресинаптической мембраны к постсинаптической и невозможно в обратном направлении. В связи с этим поток нервных импульсов в рефлек­торной дуге имеет определенное направление от афферентных ней­ронов к вставочным и затем к эфферентным — мотонейронам или вегетативным нейронам.

Большое значение в деятельности нервной системы имеет дру­гая особенность проведения возбуждения через синапсы — замед­ленное проведение. Затрата времени на процессы, происходящие от момента подхода нервного импульса к пресинаптической мембране до появления в постсинаптической мемб­ране потенциалов, называется синаптической задерж­кой. В большинстве центральных нейронов она составляет около 0,3 мс. После этого требуется еще время на развитие возбуждаю­щего постсинаптического потенциала (ВПСП) и потенциала дей­ствия.

Весь процесс передачи нервного импульса (от потенциала действия одной клетки до потенциала действия следующей клет­ки) через один синапс занимает примерно 1,5 мс. При утомлении, охлаждении и ряде других воздействий длительность синаптической задержки возрастает. Если же для осуществления какой-либо реакции требуется участие большого числа нейронов (многих со­тен и даже тысяч), то суммарная величина задержки проведения по нервным центрам может составить десятые доли секунды и даже целые секунды.

При рефлекторной деятельности общее время от момента нане­сения внешнего раздражения до появления ответной реакции организ­ма (скрытое или латентное время ре­флекса) определяется в основном длительностью проведения через синапсы.

Величина латентного времени рефлекса служит важным показателем функционального состояния нервных центров. Измере­ние латентного времени простой двигательной реакции человека на внешний сигнал широко используется в практике для оценки функ­ционального состояния ЦНС.

9.3.2 Суммация возбуждения

В ответ на одиночную афферентную волну, идущую от рецепторов к нейронам, в пресинаптической части синапса освобождается неболь­шое количество медиатора. При этом в постсинаптической мембране нейрона обычно возникает ВПСП — небольшая местная деполяриза­ция. Чтобы величина ВПСП, общая по всей мембране нейрона, достигала порога возникновения потенциала действия, требу­ется суммация на мембране клетки многих подпороговых ВПСП. Лишь в результате такой суммации возбуждения возникает ответ ней­рона. Различают пространственную и временную суммацию.

Пространственная суммация наблюдается в случае одновременного поступления нескольких импульсов в один и тот же нейрон по разным пресинаптическим волокнам. Одномомент­ное возбуждение синапсов в различных участках мембраны нейро­на повышает амплитуду суммарного ВПСП до пороговой величи­ны. В результате возникает ответный импульс нейрона и осуществ­ляется рефлекторная реакция. Например, для получения ответа двигательной клетки спинного мозга обычно требуется одновре­менная активация 50-100 афферентных волокон от соответствую­щих периферических рецепторов.

Временная суммация происходит при активации одного и того же афферентного пути серией последовательных раздраже­ний. Если интервалы между поступающими импульсами достаточно коротки и ВПСП нейрона от предыдущих раздражений не успевают затухать, то последующие ВПСП накладываются друг на друга, пока деполяризация мембраны нейрона не достигнет критического уров­ня для возникновения потенциала действия. Таким способом даже слабые раздражения через некоторое время могут вызывать ответные реакции организма (например, чихание и кашель в ответ на слабые раздражения слизистой оболочки дыхательных путей).

9.3.3 Трансформация и усвоение ритма передачи нервных импульсов

Характер ответного разряда нейрона зависит не только от свойств раздражителя, но и от функционального состояния самого нейрона (его мембранного заряда, возбудимости, лабильности). Не­рвные клетки обладают свойством изменять частоту передающихся импульсов, т.е. свойством трансформации ритма.

При высокой возбудимости нейрона (например, после приема ко­феина) может возникать учащение импульсации (мультипликация ритма), а при низкой возбудимости (например, при утомлении) происходит урежение ритма, так как несколько приходящих им­пульсов должны суммироваться, чтобы, наконец, достичь порога воз­никновения потенциала действия. Эти изменения частоты импуль­сации могут усиливать или ослаблять ответные реакции организма на внешние раздражения.

При ритмических раздражениях активность нейрона может на­строиться на ритм приходящих импульсов, т. е. наблюдается явление усвоения ритма (Ухтомский А. А., 1928). Развитие усвоения ритма обеспечивает сонастройку активности многих нерв­ных центров при управлении сложными двигательными актами, осо­бенно это важно для поддержания темпа циклических упражнений.

9.3.4 Следовые процессы

После окончания действия раздражителя активное состояние не­рвной клетки или нервного центра обычно продолжается еще неко­торое время. Длительность следовых процессов различна: неболь­шая в спинном мозге (несколько секунд или минут), значительно больше в центрах головного мозга (десятки минут, часы или даже дни) и очень большая в коре больших полушарий (до нескольких десятков лет).

Поддерживать явное и кратковременное состояние возбуждения в нервном центре могут импульсы, циркулирующие по замкнутым цепям нейронов. Значительно сложнее по природе длительно сохра­няющиеся скрытые следы. Предполагают, что длительное сохране­ние в нервной клетке следов со всеми характерными свойствами раз­дражителя основано на изменении структуры составляющих клетку белков и на перестройке синаптических контактов.

Непродолжительные импульсные последействия (длительнос­тью до 1 часа) лежат в основе так называемой кратковремен­ной памяти, а длительные следы, связанные со структурными и биохимическими перестройками в клетках, — в основе формирова­ния долговременной памяти.

9.4 Координация функций цнс

9.4.1 Физиологическая роль процесса торможения в ЦНС

Процессы координации деятельности ЦНС основаны на согласо­вании двух нервных процессов — возбуждения и торможения. Тор­можение является активным нервным процессом, который предуп­реждает или угнетает возбуждение.

Явление торможения в нервных центрах было впервые открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Значение этого процесса было рассмотрено им в книге «Рефлексы головного мозга» (1863).

Опуская лапку лягушки в кислоту и одновременно раздражая не­которые участки головного мозга (например, накладывая кристаллик поваренной соли на область промежуточного мозга), И. М. Сече­нов наблюдал резкую задержку и полное отсутствие «кислотно­го» рефлекса спинного мозга (отдергивания лапки). Отсюда он сде­лал заключение, что одни нервные центры могут существенно изменять рефлекторную деятельность в других центрах, в частности вышележащие нервные центры могут тормозить деятельность ниже­лежащих. Описанный опыт вошел в историю физиологии под назва­нием «Сеченовское торможение».

Тормозные процессы это необходимый компонент в координации нервной деятельности. Во-первых, процесс торможения ограничивает распространение возбуждения на соседние нервные центры, чем способствуетего концентрации в необходимых участках нервной систе­мы. Во-вторых, возникая в одних нервных центрах параллельно с воз­буждением других нервных центров, процесс торможения тем самым выключает деятельность ненужных в данный момент органов. В-треть­их, развитие торможения в нервных центрах предохраняет их от чрез­мерного перенапряжения при работе, т. е. играет охранительную роль.

9.4.2 Постсинаптическое и пресинаптическое торможение

Процесс торможения, в отличие от возбуждения, не может распространяться по нервному волокну — это всегда местный процесс в области синаптических контактов. По месту возникновения различа­ют пресинаптическое и постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение — это тормозные эффекты, возникающие в постсинаптической мембране. Чаще всего этот вид торможения связан с наличием в ЦНС специальных тор­мозных нейронов. Они представляют собой особый тип вставочных нейронов, у которых окончания аксонов выделяют тормозный медиатор.

Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Нервные импульсы, подходя к тормозным нейронам, вызывают в них такой же процесс возбуждения, как и в других нервных клетках. В ответ по аксону тормозной клетки распространяется обычный потен­циал действия. Однако, в отличие от других нейронов, окончания аксона при этом выделяют не возбуждающий, а тормозной медиатор. В результате тормозные клетки тормозят те нейроны, на которых оканчиваются их аксоны.

К специальным тормозным нейронам относятся клетки Рэншоу в спинном мозге, клетки Пуркинье мозжечка, корзинчатые клетки в промежуточном мозге и др. Большое значение, например, тормозные клетки имеют при регуляции деятельности мышц-антагонистов: приводя к расслаблению мышц антагонистов, они облегчают тем са­мым одновременное сокращение мышц-агонистов (рисунок 9.2).

В и Т— возбуждающий и тормозный нейроны. Возбуждение ('+) мотоней­рона мышцы-сгибателя (МС) и торможение (—) мотонейрона мышцы-разгибателя (МР), Р — кожный рецептор.

Рисунок 9.2 - Участие тормозной клетки в регуляции мышц-антагонистов

Клетки Рэншоу участвуют в регуляции уровня активности отдельных мотонейронов спинного мозга. При возбуждении мото­нейрона импульсы поступают по его аксону к мышечным волокнам и одновременно по коллатералям аксона — к тормозной клетке Рэн­шоу. Аксоны последней «возвращаются» к этому же нейрону, вызы­вая его торможение.

Чем больше возбуждающих импульсов посыла­ет мотонейрон на периферию (а значит, и к тормозной клетке), тем сильнее это возвратное торможение (разновидность постсинаптического торможения).