Материал: Левкина Е.В. Конспект лекций по Физиологии человека

8 Нервно-мышечная система. Физиология возбудимых тканей. Опорно-двигательный аппарат

8.1 Физиология мышц

8.1.1 Функциональная организация скелетных мышц

У человека существует 3 вида мышц: поперечнополосатые ске­летные мышцы, поперечнополосатая сердечная мышца и гладкие мышцы внутренних органов.

Целая скелетная мышца представляет собой отдельный орган, а мышечное волокно — клетку. Мышцы иннервируются двигательными нервами, передающими из центров моторные команды, чувствительными нервами, несущими в центры информацию о напряжении и движении мышц, и симпати­ческими нервными волокнами, влияющими на обменные процессы в мышце. Функции скелетных мышц заключаются в перемещении частей тела друг относительно друга, перемещении тела в пространстве (локомоция) и поддержании позы тела.

Функциональной единицей мышцы является двигательная единица, состоящая из мотонейрона спинного мозга, его аксона (двигательного нерва) с многочисленными окончаниями и иннервируемых им мышечных волокон. Возбуждение мотонейрона вызывает одновременное сокращение всех входящих в эту единицу мышечных во­локон. Двигательные единицы (ДЕ) небольших мышц содержат ма­лое число мышечных волокон (ДЕ мышц глазного яблока содержит 3-6 воло­кон, мышц пальцев руки - 10-25 волокон), а ДЕ крупных мышц туло­вища и конечностей — до нескольких тысяч (например, ДЕ икро­ножной мышцы человека — около 2000 мышечных волокон).

Мелкие мышцы иннервируются из одного сегмента спинного мозга, а крупные мышцы—мотонейронами 2-3 спинальных сегментов. Мотонейроны, иннервирующие одну мышцу, составляют общий мо­тонейронный пул, в котором могут находиться мотонейроны различных размеров. Большие ДЕ образованы крупными мото­нейронами, которые имеют толстые аксоны, множество концевых разветвлений и большое число связанных с ними мышечных воло­кон. Такие ДЕ имеют низкую возбудимость, генерируют высокую частоту нервных импульсов (порядка 20-50 импульсов в 1с) и харак­теризуются высокой скоростью проведения возбуждения. Они включаются в работу лишь при высоких нагрузках на мышцу. Мелкие ДЕ имеют мотонейроны небольших размеров, тонкие и мед­ленно проводящие аксоны, малое число мышечных волокон. Они легко возбуждаются и включаются в работу при незначительных мы­шечных усилиях. Нарастание нагрузки вызывает активацию различ­ных ДЕ скелетной мышцы в соответствии с их размерами — от мень­ших к большим (правило Хеннемана).

1 – Т-трубочка, 2 – терминальная цистерна

Рисунок 8.1 – Часть поперечнополосатого мышечного волокна млекопитающего. Миофибриллы окружает саркоплазматический ретикулум (СПР).

Мышечное волокно представляет собой вытянутую цилиндрическую клетку (ее диаметр около 10-100 мкм, а длина 10-12 см). В состав волокна входят его оболочка — сарколемма, жидкое содержимое — саркоплазма, ядро, энергетические центры —митохондрии, белковые депо — рибосомы, сократительные элементы — миофибриллы, а также замк­нутая система продольных трубочек и цистерн, расположенных вдоль миофибрилл и содержащих ионы Са,— саркоплазматический ретикулум. Поверхностная мембрана клетки через равные проме­жутки образует поперечные трубочки, входящие внутрь мышечного волокна, по которым внутрь клетки проникает потенциал действия при ее возбуждении (рисунок 8.1).

Миофибриллы — это тонкие волокна (диаметр их 1-2 мкм, длина 2-2.5 мкм), содержащие 2 вида сократительных белков (прото-фибрилл): тонкие нити актина и вдвое более толстые нити миозина. Они расположены таким образом, что вокруг миозиновых нитей на­ходится 6 актиновых нитей, в вокруг каждой актиновой — 3 миози­новых. Миофибриллы разделены Z-мембранами на отдельные участ­ки— саркомеры, в средней части которых расположены пре­имущественно миозиновые нити, а актиновые нити прикреплены к Z-мембранам по бокам саркомера. Разная способность актина и ми­озина преломлять свет создает в состоянии покоя мышцы ее попереч­нополосатый вид в световом микроскопе.

Нити актина составляют около 20% сухого веса миофибрилл. Актин состоит из двух форм белка глобулярной формы (в виде сферических молекул) и палочковидных молекул тропомиозина, скрученных в виде двунитчатых спиралей, собранных в длинную цепь. На протяжении этой двойной актиновой нити каждый виток содержит по 14 молекул глобулярного актина (по 7 молекул с обеих сторон), наподо­бие нитки с бусинками, а также центры связывания ионов Са. В этих центрах содержится особый белок (тропонин), участвующий в образовании связи актина с миозином.

Миозин составлен из уложенных параллельно белковых ни­тей (эта часть представляет собой так называемый легкий меромиозин). На обоих концах его имеются отходящие в стороны шейки с утолщениями — головками (эта часть — тяжелый меромиозин), бла­годаря которым образуются поперечные мостики между миозином и актином.

8.1.2 Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы че­ловека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время мотор­ная команда передается от коры больших полушарий к мотонейро­нам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора пре­одолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный им пульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к преси­наптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мем­брану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходо­вания запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхоли­на превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего на­рушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе.

Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение небольшой амплитуды — потенциал концевой пластинки (ПКП).

При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает по­рогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью 5 м/с) распростра­няется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходит через поперечные трубочки внутрь волокна. Потенциал действия повышает проницаемость клеточ­ных мембран и вызывает выход из цистерн и тру­бочек саркоплазматического ретикулума ионов Са. Они прони­кают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молеку­лах актина.

Под влиянием Садлинные молекулы тропомиозина проворачи­ваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими мо­лекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей ак­тина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т. е. механическую реакцию мышечного волокна (рисунок 8.2).

Энергия гребкового движения одного мостика производит пере­мещение на 1 % длины актиновой нити. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са. Такой процесс происходит в ре­зультате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приоб­ретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са новых мос­тиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторе­ния подобных процессов многократного образования и распада мос­тиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала дей­ствия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышеч­ного волокна — через 20 мс.

Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромехани­ческой связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает поперечная исчерченность мышцы, видимая под микроскопом.

А: состояние покоя, Б — возбуждение и сокращение

да — потенциал действия, мм — мембрана мышечного волокна,

п – поперечные трубочки, т — продольные трубочки и цистерны с ионами

Са ,а — тонкие нити актина, м — толстые нити миозина

с утолщениями (головками) на концах. Зет-мембранами ограничены

саркомеры миофибрилл. Толстые стрелки — распространение потенциала

действия при возбуждении волокна и перемещение ионов Са из цистерн

и продольных трубочек в миофибриллы, где они содействуют образованию

мостиков между нитями актином и миозином и скольжение этих нитей

(сокращение волокна) за счет гребковых движений головок миозина.

Рисунок 8.2 – Схема электромеханической связи в мышечном волокне

Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма — «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.

8.1.3 Сокращение мышц

При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва или самой мышцы возбуждение мышечного волокна сопровождается одиночным сокращением. Эта форма механической реакции состоит из 3 фаз: латентного или скрытого периода, фазы сокраще­ния и фазы расслабления. Самой короткой фазой является скрытый период, когда в мышце происходит электромеханическая передача. Фаза расслабления обычно в 1.5-2 раза более продолжительна, чем фаза сокращения, а при утомлении затягивается на значительное время.

Если интервалы между нервными импульсами короче, чем дли­тельность одиночного сокращения, то возникает явление супер­позиции — наложение механических эффектов мышечного во­локна друг на друга и наблюдается сложная форма сокращения — тетанус. Различают 2 формы тетануса — зубчатый тетанус и сплошной, или гладкий те­танус. Зубчатый тетанус возникает при более редком раздражении, когда происходит по­падание каждого следующего нервного импульса в фазу расслабле­ния отдельных одиночных сокращений. Сплошной те­танус возникает при более частом раздражении, когда каждый следующий импульс попадает в фазу сокращения. Таким образом, в определенных границах между частотой импульсов возбуж­дения и амплитудой сокращения волокон ДЕ существует определенное соотношение: при небольшой частоте (например, 5-8 имп. в 1с) возникают одиночные сокращения. При увеличении частоты (15-20 имп. в 1с) возникает зубчатый тетанус. При дальнейшем нарастании частоты (25-60 имп. в 1 с) возникает гладкий тетанус. Одиночное сокращение — более слабое и менее утомительное, чем тетаническое. Однако тетанус обеспе­чивает в несколько раз более мощное, хотя и кратковременное сокра­щение мышечного волокна.

Сокращение целой мышцы зависит от формы сокращения отдельных ДЕ и их координации во времени. При обеспе­чении длительной, но не очень интенсивной работы, отдельные ДЕ сокращаются попеременно, поддерживая общее напряжение мышцы на заданном уровне (например, если человек бежит на длинную дистанцию). При этом отдельные ДЕ могут развивать как одиночные, так и тетанические сокращения, что зависит от частоты нервных импульсов. Утомление в этом случае развивается медленно, так как, работая по очереди, ДЕ в промежутках между активацией успевают восстанавливаться. Однако для мощного кратковременного усилия (например, человек поднимает штангу) требуется одновременное возбуждение всех ДЕ. Это, в свою очередь, требует одновременной активации соответствующих нервных центров и достигается в результате длительной тренировки, когда организм уже «привык» получать длительные нагрузки. При этом осуществляется мощное и довольно утомительное тетаническое сокращение.

Работа мышцы с небольшой нагрузкой сопровождается редкой частотой нервных импульсов и вовлечением небольшого числа ДЕ. В этих условиях, накладывая отводящие электроды на кожу над мышцей и используя усилительную аппаратуру, можно на экране осциллографа или с применением чернильной записи на бумаге за­регистрировать одиночные потенциалы действия отде­льных Д Е. В случае же значительных напряжений потенциалы действия многих ДЕ алгебраически суммируются и возникает сложная интегрированная кривая записи электрической активнос­ти целой мышцы — электромиограмма (ЭМГ).

Форма ЭМГ отражает характер работы мышцы: при статичес­ких усилиях она имеет непрерывный вид, а при динамической ра­боте — вид отдельных пачек импульсов, которые совпадают с начальным моментом сокращения мышцы и разделены пе­риодами перерывов. Особенно хорошо ритмичность появления подобных пачек наблюдается у спортсменов при цикличес­кой работе (рисунок 8.3). У маленьких детей и неадаптированных к такой работе лиц четких периодов отдыха не наблюдается, что отражает не­достаточное расслабление мышечных волокон работающей мышцы.

Чем больше внешняя нагрузка и cилa сокращения мышцы, тем выше амплитуда ее ЭМГ. Это связано с увеличением частоты нервных им­пульсов, вовлечением большего числа ДЕ в мышце и синхронизацией их активности. Современная многоканальная аппаратура позволяет производить одновременную регистрацию ЭМГ многих мышц на раз­ных каналах. Записи ЭМГ, полученные в естественных условиях двигательной деятельности, можно передавать к регистрирующей аппаратуре по телефону или радиотелеметрически. Анализ частоты, амплитуды и формы ЭМГ (на­пример, с помощью специальных компьютерных программ) позволяет получить важную информацию об особенностях техники выполня­емого какого-либо физического упражнения и степени ее освоения обследуемым человеком.

Рисунок 8.3 – Электромиограмма мышц-антагонистов при циклической работе

По мере развития утомления при той же величине мышечного уси­лия амплитуда ЭМГ нарастает. Это связано с тем, что снижение сократительной способности утомленных ДЕ компенсируется не­рвными центрами вовлечением в работу дополнительных ДЕ, т. е. путем увеличения количества активных мышечных волокон. Кроме того, усиливается синхронизация активности ДЕ. Это также повы­шает амплитуду суммарной ЭМГ.

8.1.4 Структурные и физиологические основы мышечной силы

Движение является результатом взаимодействия внутренних и внешних сил, развиваемых в опорно-двигательном аппарате. Активные силы возникают при сокращении или напряжении мышцы во время ее возбуждения. Пассивные силы возникают при упругом напряжении, при растя­жении мышцы, сопротивлении мышцы и ее сухожилия.

Сила мышцы зависит отряда морфологических и физиологи­ческих факторов: количества и свойств мышечных волокон в мышце, исходной длины мышцы, характера нервных импульсов, механи­ческих условий действия мышцы на кости скелета. Сила мышцы является суммой силы отдельных ее мышечных воло­кон.

Большое значение имеет анатомическое строение мышцы. В параллельно-волокнистых и веретенообразных мышцах (камбаловидная мышца и др.) сила мышц тем больше, чем больше ее анатомический поперечник, т. е. площадь поперечного сечения целой мышцы. В перистых мышцах (двуглавая мышца и др.) физиологический попе­речник, т. е. площадь поперечного сечения всех мышечных волокон, гораздо больше, чем ее анатомический поперечник. В такой мышце содержится значительно больше мышечных волокон и, соответствен­но, больше ее сила.

На силу сокращения мышцы влияет ее исходная длина, так как от нее зависит возможное количество поперечных мостиков между актином и миозином. Предполагают, что в каждом цикле при­соединения-отсоединения поперечных мостиков расходуется энер­гия 1 молекулы АТФ на 1 поперечный мостик. Следовательно, чем больше образуется в мышечном волокне актино-миозиновых мости­ков, тем выше скорость расщепления АТФ, больше тяга сократитель­ных белков и, соответственно, больше развиваемая мышцей сила.

Наибольшее количество актино-миозиновых контактов образу­ется при небольшом растяжении мышцы до некоторой оптимальной длины. При значительном растяжении саркомера нити актина далеко расходятся в стороны и практически не контактируют с расположен­ным в средней части саркомера миозином. В случае же резкого уменьшения длины саркомера нити актина в центре перекрывают друг друга, препятствуя контактам с миозином и также уменьшая число образуемых мостиков. В связи с этими особенностями взаимо­действия сократительных белков наибольшая сила мышцы проявля­ется при некотором ее предварительном растяжении.

Одной из важнейших характеристик скелетных мышц, влияющих на силу сокращения, является состав мы­шечных волокон, т.е. их композиция.

Различают 3 типа мышечных волокон — медленные неутомляемые (I типа), быстрые неутомляемые или про­межуточные (II-а типа) и быстрые утомляемые (II-б типа).

Медленные волокна (I типа) — это выносливые (неутомляемые) и легковозбудимые волокна, с богатым кровоснаб­жением, большим количеством митохондрий, запасов миоглобина и с использованием окислительных процессов энергообразования (аэробные). Их обозначают также SO — Slow Oxidative (англ. — медленные окислительные). Их, в среднем, у человека 50%. Они легко включаются в работу при малейших напряжениях мышц, очень выносливы, но не обладают достаточной силой. Чаще всего они используются при под­держании ненагрузочной статической работы, например, при сохра­нении позы.

Быстрые утомляемые волокна (II-б типа) или FG — Fast Glicolitic (быстрые гликолитические) используют анаэробные процессы энер­гообразования (гликолиз). Они менее возбудимы, включаются при больших нагрузках и обеспечивают быстрые и мощные сокращения мышц. Зато эти волокна быстро утомляются. Их примерно 30%. Во­локна промежуточного типа (II-а) — быстрые неутомляемые, окис­лительные, их около 20%. В среднем, для разных мышц характерно различное соотношение медленных неутомляемых и быстрых утом­ляемых волокон. Так, в трехглавой мышце плеча преобладают быст­рые волокна (67%) над медленными (33%), что обеспечивает скоростно-силовые возможности этой мышцы, а для более медлен­ной и выносливой камбаловидной мышцы характерно наличие 84% медленных и всего 16% быстрых волокон.

Cостав мышечных волокон одной и той же мышцы имеет большие индивидуальные различия, которые зависят от врожденных типо­логических особенностей человека. К моменту рождения человека его мышцы содержат лишь медленные волокна, но под влиянием не­рвной регуляции устанавливается в ходе онтогенеза генетически за­данное индивидуальное соотношение мышечных волокон разного типа. По мере перехода от зрелого возраста к пожилому число быст­рых волокон у человека заметно снижается и, соответственно, умень­шается мышечная сила.

Количество тех или других мышечных волокон не изменяется в процессе тренировки. Возможно только нарастание толщины (гипер­трофия) отдельных волокон, а также некоторое изменение свойств промежуточных волокон. При направленности тренировочного про­цесса на развитие силы происходит нарастание объема быстрых воло­кон, что и обеспечивает повышение силы тренируемых мышц.

Характер нервных импульсов изменяет силу сокращения мышц тремя способами:

1) увеличением числа активных ДЕ — это механизм вовлечения или рекрутирования ДЕ (сначала происходит вовлечение медленных и более возбудимых ДЕ, затем — высокопо­роговых быстрых Д Е);

2) увеличением частоты нервных импульсов, в результате чего происходит переход от слабых одиночных сокраще­ний к сильным тетаническим сокращениям мышечных волокон;

3) увеличением синхронизации ДЕ, при этом происходит увеличение силы сокращения целой мышцы за счет одновременной тяги всех ак­тивных мышечных волокон.

Существенное значение имеют механические условия работы мышцы —точка приложения ее силы и точка прило­жения сопротивления (поднимаемого груза). Например, при сгиба­нии в локте вес поднимаемого груза может быть порядка 40 кг и более, при этом сила мышц-сгибателей достигает 250 кг, а тяга су­хожилий — 500 кг.

Между силой и скоростью сокращения мышцы существует опре­деленное соотношение, имеющее вид гиперболы (соотношение сила — скорость, по А. Хиллу). Чем выше сила, развиваемая мышцей, тем меньше скорость ее сокращения, и, наоборот, с нараста­нием скорости сокращения падает величина усилия. Наибольшую скорость развивает мышца, работающая без нагрузки. Скорость мы­шечного сокращения зависит от скорости передвижения поперечных мостиков, т. е. от частоты гребковых движений в единицу времени. В быстрых ДЕ эта частота выше, чем в медленных ДЕ, и, соответствен­но, потребляется больше энергии АТФ. Во время сокращения мы­шечных волокон в 1 с происходит примерно от 5 до 50 циклов при­крепления-отсоединения поперечных мостиков. При этом никаких колебаний силы в целой мышце не ощущается, так как ДЕ работают асинхронно. Лишь при утомлении возникает синхронная работа ДЕ, и в мышцах появляется дрожь (тремор утомления).