Хронический радиационный дерматит (поздний рентгеновский дерматит) Развивается спустя годы и десятилетия после лучевой терапии и других воздействий ионизирующего излучения, локализуется в местах предшествующего лучевого повреждения.
Клиническая картина характеризуется наличием очагов атрофии кожи, рубцовыми изменениями, наличием участков гипер- и депигментации, телеангиоэктазиями, длительно незаживающими язвами, на фоне которых появляются очаги гиперкератоза, попытки их удаления вызывают кровото- чивость и болезненность. Злокачественная трансформация чаще переходит в болезнь Боуэна или плоскоклеточный рак с высоким потенциалом метастазирования.
Малигнизируются преимущественно участки гиперкератоза на фоне рубцовой атрофии эпидермиса и длительно незаживающих трофических (рентгеновских) язв. Диагноз устанавливается на основании анамнеза и характерных клинических проявлений. Гистологическая картина подобна солнечному кератозу. Дифференцируют с болезнью Боуэна, плоскоклеточным раком,базалиомой.Злокачественнаятрансформациянаступаетчерез 20-25лет.
Лечение позднего рентгеновского дерматита проводится комплексно и включает препараты общеукрепляющего действия, витамины (тиамин, ретинол, витамин Е), противосклеротические и улучшающие микроциркуляцию средства. На радиационные язвы местно применяют влажные повязки с 2,0 % борной кислотой, поливиноксом, назначают ароматические ретиноиды (неотигазон внутрь по 1мг/кг в сутки). При эрозивно - язвенных оча- гах применяют лучи гелий – неонового лазера. В ранних сроках очаги гиперкератоза иссекают хирургически (при необходимости с кожной пластикой) или криодеструкцией. Криотерапию можно повторить 2 – 3 раза с интервалом в 8 – 10 дней.
Бовеноидный папулез
Возникает заболевание вследствие ВПЧ – инфекции, чаще всего половых органов. В очагах поражения обнаруживаются ВПЧ-16, иногда ВПЧ-1, 6, 11, 18, 31-35, 39, 42, 48, 51-54. Возраст больных варьирует от 17 до 40 лет.
Патогенез связан с нарушением иммунного ответа и гормональными факторами. Поражает в основном половые органы. Клинически проявляется 3 типами: в виде эритроматозных пятен; лихеноидных и пигментированных папул; лейкоплакии – подобных поражений. Папулы от 0,3 до 3,3 см цвета нормальной кожи или буровато – коричневой окраски, иногда покрыты корочкой.
Гистологически: характерны экзофитные разрастания эпидермиса с наличием акантических пятен, гипер- и паракератоза, дискомплексации кле-
11
ток, гиперхроматоза, «размытости» ядер; атипичные клетки рассеяны по всей толще эпидермиса. Бовеноидные папулы могут спонтанно инволютировать или трансформироваться в болезнь Боуэна и плоскоклеточный рак. Дифференцируют бовеноидный папулез с сифилисом и болезнью Боуэна.
Лечение: хирургическое и лазерное удаление, криодеструкция, апликации мазей с цитостатиками (5% мазь с фторурацилом, 20% мазь с проспидия хлоридом), внутриочаговые инъекции интерферона альфа-2, неотигазон внутрь по 1мг/кг в сутки.
Гиганская кондилома Бушке-Левенштейна
Представляет собой очень крупный вариант остроконечной кондиломы. Поражает обычно наружные половые органы, перианальную, аноректальную, паховую области, редколицо, слизистую оболочку полости рта.
Клиническая картина: вначале характерно появление мелких остроконечных кондилом, бородавчатоподобных узелков, которые быстро растут, сливаются между собой и образуют участок поражения с широким основанием, на поверхности которого образуются вегетации. По переферии основного очага образуются сателлиты.
Гистологическая картина характеризуется утолщением рогового слоя, с глубоким проникновением в дерму акантотических разрастаний.
Течение заболевания прогрессирующее, рецидивирующее с прорастанием в подлежащие ткани и трансформацией в плоскоклеточный рак.
Лечение: тотальное иссечение кондилом с последующей криодеструкцией раневых поверхностей; блеомицин, внутриочаговые инъекции интерферона альфа. Рентгенотерапия не желательна ввиду высокой вероятности последующей трансформации опухоли в анапластический рак.
Кератоакантома (сальный моллюск, роговой моллюск)
Эпителиальная опухоль кожи, в возникновении которой играет роль генетическая предрасположенность, ВПЧ – инфекции, а так же УФ – излу- чение, химические канцерогены, иммуносупрессия. Чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста.
Различают типичные и атипичные формы.
Типичная кератоакантома – солитарная опухоль, диаметром менее 2 см с наличием в центре «псевдоязвы», заполненной роговыми массами. По переферии окружена валиком плотной консистенции. Течение заболевания характеризуется цикличностью: 2 – 4 недели – фаза роста, затем период стабилизации процесса и спонтанная инволюция в сроки до 3 месяцев.
Атипичные кератоакантомы:
•гигантская кератоакантома - идентична типичной, но более 2 см в диаметре;
•стойкая кератоакантома – подобна типичной, но существует более 3
месяцев, описаны кератоакантомы персистирующие до года;
12
•рецидивная кератоакантома;
•плоская кератоакантома – плоский или выпуклый узел с гладкой поверхностью, покрытый ортокератозными массами;
•туберо-серпигинозная кератоакантома – полушаровидный очаг неправильной формы, состоящий из нескольких узлов, покрытых истонченной кожей с наличием на ее поверхности роговых масс, по переферии узлов - аторофический рубец.
•мультинодулярная – с наличием в опухолевом узле нескольких роговых кратеров, при их слиянии возможно образование язвы крупной вели- чины.
•центробежная – характеризуется быстрым центробежным ростом до 20 см в диаметре с инволюцией в центре.
•кератоакантома в форме «кожного рога» – чаще возникает в местах ча- стого травмирования кожи. Представляет собой плотное цилиндрическое или конусовидное образование над поверхностью кожи, желто – коричневого или серого цвета с центральным кратером, с роговыми массами, выступающими в виде гребня, и напоминающими кожный рог, могут достигать 4 – 5 см в высоту. Отличается медленным ростом. Для малигнизации характерны краснота, уплотнение и болезненность в области основания кожного рога.
•подногтевая кератоакантома – характерно покраснение или припухлость кончика пальца с нарастающей болезненностью, после отделения от ложа ногтевой пластинки становится заметным узел, покрытый коркой;
•множественная кератоакантома типа Фергюссона – Смита – характеризуется появлением на туловище и конечностях от десятка до нескольких сотен кератоакантом, протекает длительно с рецидивами, чаще возникает в детском и молодом возрасте.
•эрубтивная кератоакантома типа Гржебовски – проявляется чаще в возрасте 40 – 50 лет и характеризуется наличием сотен или тысяч мелких фолликулярных узелков на коже туловища и конечностей. Течение длительное, рецидивирующее с выраженным кожным зудом и увеличением печени.
Течение атипичных кератоакантом редко сопровождается спонтанной инволюцией, в 19 – 20 % случаев наблюдается трансформация в плоскоклеточный рак. Кроме этого выделяют кератоакантомы слизистых оболочек щеки, твердого неба, десны, языка, коньюктивы глаза. Выглядят они как узел с гладкой блестящей поверхностью, отграниченный от окружающей ткани красноватого или белесоватого цвета, в центре может быть вдавление. Диагноз устанавливается клинически и гистологически.
Атипичное течение кератоакантомы можно прогнозировать на основании выявления антигена HLA-A2.
13
Дифференциальная диагностика проводится с плоскоклеточным раком кожи, с себорейным кератозом, базалиомой, метастазами в кожу рака внутренних органов.
Лечение: наблюдение в расчете на спонтанную инволюцию возможно в течение 3 месяцев от начала болезни при типичных кератоакантомах при отсутствии антигена HLA-A2, на основании выявления которого можно прогнозировать атипичное течение кератоакантомы.
Для лечения типичных и атипичных кератоакантом применяют этилтиобензимидазол гидробромид ( по 0,25 г 2 раза в сутки циклами по 5 дней с 7-дневными перерывами, на курс – 1-3 цикла), ароматические ретиноиды (ацитретин по 1мг на кг в сутки 1 – 3 месяца), внутриочаговые инъекции интерферона альфа-2 (10 инъекций через день по 1 млн. ЕД). Местно: апликации цитостатических препаратов в виде 5% фторурациловой мази и 30 % мази проспидия хлорида. Хирургическое лечение (иссечение, кюретаж, криодеструкция, электрокоагуляция) не рекомендуют применять на стадии роста во избежание рецидивирования.
Мышьяковый кератоз – развивается после длительного приема содержащих его лекарственных препаратов или работы с веществами, содержащими мышьяк.
Клинические проявления: на ладонях, подошвах, пальцах, тыльной поверхности кистей появляются грязно – серые папулы с гиперкератозом различной величины. Гистологическая картина варьируют от доброкачественной гиперплазии или дисплазии до изменений, аналогичных болезни Боуэна. Малигнизация наблюдается в 20% случаев, чаще в плоскоклеточный рак. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцируют мышьяковый кератоз с кератодермией ладоней, подошв, бородавками. Для лечения применяют кератолитические мази или проводят поверхностное удаление.
Лейкоплакия полости рта
Заболевание характеризуется ороговением слизистых оболочек. Визуально проявляется пятнами или бляшками серо – белого цвета, покрытыми чешуйками на слизистых щек, твердого и мягкого неба, деснах, которые нельзя удалить механически. Бляшки возвышаются над поверхностью слизистой оболочки различной величины от мелких до крупных (до 2-4см).
Клинически выделяют лейкоплакию курильщиков, плоскую лейкоплакию, веррукозную лейкоплакию, эрозивную лейкоплакию и эритроплакию слизистых оболочек. К причинам развития лейкоплакии полости рта относятся внешние раздражители (курение, алкоголь, механические травмы – тре-
14
ние зубными протезами или острыми краями зубов, а также ВПЧ-11 и 16, наследственной предрасположенностью. На фоне лейкоплакии рак развивается в 7-13% с высоким потенциалом метастазирования.
Гистологическая картина в 80% характеризуется хроническим воспалением и утолщением рогового слоя, гиперили паракератозом, акантозом, в остальных 17% случаев присутсвует дисплазия или рак in situ, а в 3% – плоскоклеточный рак.
Дифференцируют заболевание с плоским лишаем, красной волчанкой, кандидозом, сифилисом, белым зубчатым невусом Кенона и раком in situ.
Лечение лейкоплакии заключается в санации полости рта, устранении механической травмы, отказе от курение и употребления алкоголя. Эффективными (в зависимости от типа лейкоплакии) являются хирургическое иссечение, лазеро- и криодеструкция, электрокоагуляция. При эрозивно-язвен- ных формах назначают витаминизированные эмульсии, ретинол, кератопластические средства (цинка гиалуронат и др.), апликации фторурацила.
Пигментная ксеродерма встречается редко, начинается в виде солнеч- ного дерматита, который малигнизируется в различные злокачественные процессы. При первом контакте с кожей появляются эритрематозные пятна. Отек и воспаление проходят, пятна становятся пигментированные, кожа сухой, шелушится. В дальнейшем пигментация усиливается, количество пятен увеличивается, кожа атрофируется, через нее просвечивают телеангиоэктазии; развиваются кератозы, напоминающие старческие, с папиломатозными или бородавчатыми разрастаниями. Заболевание начинается в раннем детстве, часто имеет наследственный характер. Больные не доживают до 20 лет.
Внутридермальная эпителиома Ядассона – наблюдается редко. Изменение наблюдаются в мальпигиевом слое эпидермиса в виде резко ограни- ченных опухолевых островков, расположенных в шиповидном слое выше базального слоя, которые не достигают базальной мембраны. Граница эпителия и соединительной ткани выражена хорошо. Дифференцировать заболевание нужно с поверхностной формой базально – клеточного рака.
Болезнь Боуэна – внутриэпидермальный плоскоклеточный рак кожи. Возникает в возрасте 70-80 лет. Поражаются любые участки кожи, но чаще туловища. Проявляется в виде одиночной бляшки бледнорозового или фиолетового цвета до 10 см в диаметре. Края опухоли четкие, поверхность покрыта корочками и шелушится. Важными клиническими признаками являются: неравномерный рост очага по переферии, его пестрота за счет уча- стков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний; возвышение краевой зоны очага поражения.
15