Копрологические синдромы
Синдром недостаточности жевания
Синдром недостаточности жевания выявляет недостаточность акта жевания пищи (обнаружение в кале пищевых частиц, видимых невооруженным глазом).
Причины синдрома недостаточности жевания:
· отсутствие коренных зубов
· множественный кариес зубов с их разрушением
Нормальная ферментативная деятельность пищеварительных секретов в полости рта заглушается продуктами жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Появление в полости рта обильной патогенной флоры снижает ферментативную активность желудка и кишечника, поэтому недостаточность жевания способна стимулировать развитие гастрогенного и энтерального копрологического синдромов.
Синдром недостаточности пищеварения в желудке (гастрогенный копрологический синдром)
Гастрогенный копрологический синдром развивается вследствие нарушения образования соляной кислоты и пепсиногена в СОЖ.
Причины гастрогенного копрологического синдрома:
· атрофический гастрит
· рак желудка
· состояния после резекции желудка
· эрозии в желудке
· язвенная болезнь желудка
· синдром Золлингера-Эллисона
Гастрогенный копрологический синдром характеризуется обнаружением в кале большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея), соединительной ткани в виде эластических волокон, пластов переваримой клетчатки и кристаллов оксалата кальция.
Наличие переваримой клетчатки в кале является показателем снижения количества свободной HCl и нарушения желудочного переваривания. При нормальном желудочном пищеварении переваримая клетчатка мацерируется (размягчается) свободной НСl желудочного сока и становится доступной для ферментов поджелудочной железы и кишечника и не обнаруживается в кале.
Синдром недостаточности панкреатического пищеварения (панкреатогенный копрологический синдром)
Истинным показателем недостаточности панкреатического пищеварения является появление в кале нейтрального жира (стеаторея), так как липазы не гидролизуют жиры.
Встречаются мышечные волокна без исчерченности (креаторея), возможно присутствие крахмала, характерна полифекалия; мягкая, мазевидная консистенция; кал неоформленный; цвет серый; резкий, зловонный запах, реакция на стеркобилин положительная.
Причины панкреатогенного копрологического синдрома:
· хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью
· рак поджелудочной железы
· состояния после резекции поджелудочной железы
· муковисцидоз с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы
Синдром недостаточности желчеотделения (гипо- или ахолия) или гепатогенный копрологический синдром
Гепатогенный копрологический синдром развивается вследствие отсутствия желчи (ахолия) или ее недостаточного поступления (гипохолия) в ДПК. В результате этого в кишечник не поступают желчные кислоты, участвующие в эмульгировании жиров и активирующие липазу, что сопровождается нарушением всасывания жирных кислот в тонкой кишке. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие.
Поверхность кала становится матовой, зернистой вследствие увеличенного содержания жировых капель, консистенция мазевидная, серовато-белый цвет, реакция на стеркобилин отрицательная.
При микроскопическом исследовании: большое количество жирных кислот и их солей (мыл) - продуктов неполного расщепления.
Причины гепатогенного копрологического синдрома:
· заболевания ЖВП (ЖКБ, обтурация общего желчного протока камнем (холедохолитиаз), сдавление холедоха и БДС опухолью головки поджелудочной железы, выраженные стриктуры, стенозы холедоха)
· заболевания печени (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени)
Синдром нарушения пищеварения в тонкой кишке (энтеральный копрологический синдром)
Энтеральный копрологический синдром развивается под влиянием двух факторов:
· недостаточность ферментативной деятельности секрета тонкой кишки
· снижение всасывания конечных продуктов гидролиза пищевых веществ
Причины энтерального копрологического синдрома:
· синдром недостаточности жевания недостаточность желудочного пищеварения
· недостаточность отделения или поступления желчи в ДПК
· глистные инвазии тонкой кишки и ЖВП
· воспалительные заболевания тонкой кишки (энтериты различной этиологии), язвенные поражения тонкой кишки
· эндокринные заболевания, вызывающие повышенную перистальтику кишечника (тиреотоксикоз)
· заболевания мезентериальных желез (туберкулез, лимфогранулематоз, сифилис, лимфосаркома)
· болезнь Крона с поражением тонкой кишки
· дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия)
Копрологические признаки будут различные в зависимости от причины нарушения пищеварения в тонкой кишке.
Синдром нарушения пищеварения в толстой кишке
Причины синдрома нарушения пищеварения в толстой кишке:
· нарушение эвакуаторной функции толстой кишки - запоры, спастическая дискинезия толстой кишки
· воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона)
· недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии
· массивное поражение кишечника гельминтами, простейшими
При спастической дискинезии толстой кишки и синдроме раздраженного кишечника с запором уменьшено количество кала, консистенция плотная, кал фрагментированный, в виде мелких комочков, слизь окутывает каловые массы в виде лент и комков, умеренное количество цилиндрического эпителия, единичные лейкоциты.
Признаком колита будет появление слизи с лейкоцитами и цилиндрическим эпителием. При воспалении дистального отдела толстой кишки (язвенный колит) наблюдается уменьшение количества кала, консистенция жидкая, кал неоформленный, присутствуют патологические примеси: слизь, гной, кровь; резко положительные реакция на кровь и реакция Вишнякова-Трибуле; большое количество цилиндрического эпителия, лейкоцитов и эритроцитов.
Недостаточность пищеварения в толстой кишке по типу бродильной и гнилостной диспепсии:
· Бродильная диспепсия (дисбиоз, синдром избыточного бактериального роста в толстой кишке) возникает в связи с нарушением переваривания углеводов и сопровождается увеличение количества йодофильной флоры. Бродильные процессы протекают с кислой рН среды (4,5-6,0). Стул обильный, жидкий, пенистый с кислым запахом. Слизь смешана с калом. Кроме того, бродильная диспепсия характеризуется наличием в кале больших количеств переваримой клетчатки и крахмала.
· Гнилостная диспепсия чаще встречается у лиц, страдающих гастритом с секреторной недостаточностью (из-за отсутствия свободной соляной кислоты пища не подвергается в желудке должной обработке). Нарушается переваривание белков, происходит их разложение, образующиеся при этом продукты раздражают слизистую оболочку кишки, увеличивают выделение количества жидкости и слизи. Слизь является хорошей питательной средой для микробной флоры. При гнилостных процессах кал жидкой консистенции, темно-коричневого цвета, щелочной реакции с резким, гнилостным запахом и большим количеством мышечных волокон при микроскопии.
2.1.2 Бактериологическое исследование кала
Бактериологическое исследование кала - посев испражнений на питательные среды с целью качественного анализа и количественного определения нормальной кишечной микрофлоры, а также условно-патогенных и патогенных форм микроорганизмов.
Бактериологический посев кала используется для диагностики синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике (дисбактериоз кишечника), кишечных инфекций и контроля за эффективностью их лечения:
· количественная оценка микрофлоры (бифидо- и молочнокислые бактерии, клостридии, условно-патогенная и патогенная микрофлора, грибы) с определением чувствительности к антибиотикам и фагам
· выявление возбудителей кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, ротавирусы, аденовирусы)
2.1.3 Маркеры повреждения слизистой оболочки кишечника:
А. исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена)
Б. определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале
А. Исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена):
Скрытой называется кровь, не изменяющая цвет кала и не определяемая макро- и микроскопически. Реакция Грегерсена для выявления скрытой крови основана на свойстве кровяного пигмента ускорять окислительные процессы (химическое исследование).
Положительная реакция кала на скрытую кровь может отмечаться при:
· эрозивно-язвенном поражении ЖКТ
· опухолях желудка, кишечника в стадии распада
· инвазии гельминтами, травмирующими стенку кишечника
· разрыве варикозно расширеных вен пищевода, кардиального отдела желудка, прямой кишки (цирроз печени)
· попадании в пищеварительный тракт крови из полости рта и гортани
· примеси к калу крови из геморроидальных узлов и трещин заднего прохода
Тест позволяет определить гемоглобин в минимальной концентрации 0,05 мг/г стула; положительный результат в течение 2-3 минут.
Б. Определение трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале (количественный метод (iFOB)) - выявление поражений слизистой оболочки кишечника. Данный тест по своей чувствительности намного превосходит тест «исследование кала на скрытую кровь». Трансферрин сохраняется более длительное время, чем гемоглобин в кале. Повышение содержания трансферрина свидетельствует о поражении верхних отделов кишечника, а гемоглобина - нижних отделов кишечника. Если оба показателя высоки, то это свидетельствует об обширности поражения: чем выше показатель, тем больше глубина, либо зона поражения.
Большое значение эти тесты имеют в диагностике колоректального рака, так как позволяют выявить рак как на ранних стадиях (I и II), так и на более поздних стадиях (III и IV).
Показания к определению трансферрина (Tf) и гемоглобина (Hb) в кале:
· рак кишечника и подозрение на него
· скрининг на колоректальный рак - как профилактическое обследование лиц старше 40 лет (1 раз в год)
· мониторинг состояния кишечника после оперативного вмешательства (особенно при наличии опухолевого процесса)
· полипы кишечника и подозрение на их наличие
· хронические колиты, в том числе язвенные колиты
· болезнь Крона и подозрение на нее
· обследование членов семьи первой и второй степени родства, у которых были выявлены рак, либо полипоз кишечника
2.1.4 Определение маркера воспаления слизистой оболочки кишечника - фекального кальпротектина
Кальпротектин является кальций-связывающим протеином, который выделяется нейтрофилами и моноцитами. Кальпротектин - маркер активности лейкоцитов и воспаления в кишечнике.
Показания к определению кальпротектина в кале:
· выявление острых воспалительных процессов в кишечнике
· мониторинг активности воспаления на фоне лечения при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)
· дифференциальная диагностика органических заболеваний кишечника от функционально обусловленных (например, синдром раздраженного кишечника)
2.1.5 Определение в кале антигена Clostridium difficile (токсин А и В) - используется для выявления псевдомембра-нозного колита (на фоне длительного применения антибактериальных препаратов), при котором возбудителем является данный микроорганизм.
2.2 Исследование сыворотки крови с помощью «ГастроПанели»
«ГастроПанель» - это набор определенных лабораторных тестов, которые позволяют выявить наличие атрофии СОЖ, оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни, определить инфекцию НР. В состав данной панели входят:
· гастрин-17 (G-17)
· пепсиноген-I (PGI)
· пепсиноген-II (PGII)
· специфические антитела - иммуноглобулины класса G (IgG) к Helicobacter pylori
Эти показатели определяются с помощью технологии иммуноферментного анализа (ИФА).
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин.
При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I, который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в ДПК, и при атрофическом гастрите тела желудка снижается соотношение пепсиноген-I/пепсиноген-II.