Материал: кафедральные лекции

Промежуточные мозговые синусы продолжают промежуточные корковые и лежат между трабекулами и мозговыми тяжами мозгового вещества.

Центральный (воротный) синус располагается в области ворот, и от него начинается выносящий лимфатический сосуд узла. Клапаны, имеющиеся как в приносящих, так и выносящих сосудах, способствуют однонаправленному току лимфы.

Участие лимфатических узлов в иммунных реакциях. Лимфа, которая притекает к лимфатическому узлу,

может содержать антигены, либо растворимые молекулы, фрагменты полуразрушенных микроорганизмов или антигены, уже захваченные и транспортируемые макрофагами и другими антигенпредставляющими клетками. Она содержит также цитокины и другие клетки (такие как нейтрофилы и эозинофилы). Ранее не фагоцитированные антигены могут захватываться антигенпредставляющими клетками лимфатических узлов. Создаѐтся благоприятная обстановка для представления всех антигенов В-лимфоцитам, Т-хелперам и Т-цитотоксическим лимфоцитам (Т- киллерам) с развитием иммунной реакции.

Лимфатический узел является важным участком пролиферации В-лимфоцитов и дифференцировки их в плазматические клетки – основные и наиболее активные продуценты антител. По этой причине лимфа, оттекающая из лимфатического узла, обогащается антителами. Поскольку лимфа транспортируется в вены, в конечном итоге эти антитела попадут во все участки организма за счѐт циркуляции крови (гуморальный иммунитет).

Динамика и другие характеристики гуморального иммунного ответа зависят от того, какие клетки активизируются – «наивные» В-лимфоциты или В-лимфоциты памяти. В первом случае формируется первичный иммунный ответ, во втором – вторичный. Отличительные свойства первичного и вторичного иммунного ответа представлены в таблице.

Кровоснабжение. Кровеносные сосуды проникают в лимфатические узлы через их ворота. После вхождения в узел одна часть артерий распадается на капилляры в капсуле и трабекулах, другая заканчивается в лимфоидных узелках, паракортикальной области и мозговых тяжах. Некоторые артерии проходят сквозь узел, не разветвляясь (транзитные артерии). В узелках различают две гемокапиллярные сети – поверхностную и глубокую. От гемокапилляров начинается венозная система узла, которая совершает обратный ход, преимущественно отдельно от артерий. Эндотелий посткапиллярных венул более высокий, чем в обычных капиллярах, а между эндотелиальными клетками имеются поры. Особенности строения эндотелия играют роль в процессах рециркуляции лимфоцитов из кровотока в узел и обратно. В обычных физиологических условиях кровь из сосудов не изливается в его синусы. Однако при воспалительных процессах в синусах регионарных лимфатических узлов часто обнаруживаются эритроциты.

Возрастные изменения. С возрастом лимфоидные узелки и их центры размножения постепенно исчезают, понижается фагоцитарная активность макрофагов, разрастается соединительная ткань трабекул, могут развиваться явления частичной атрофии узлов и замещения их жировой тканью.

Реактивность и регенерация. Лимфатические узлы – весьма реактивные структуры. Они чувствительны к действию различных повреждающих факторов (радиации, инфекции, интоксикации и др.). Регенерация их возможна, если сохранены (хотя бы частично) приносящие и выносящие лимфатические сосуды, а также ретикулярная ткань. Пролиферация ее клеток сопровождается заселением органа стволовыми клетками с последующей их дифференцировкойв Т- и В-лимфоциты.

Клиническое значение лимфатических узлов обусловлено их ролью в развитии иммунных реакций и очищении лимфы. Вместе с тем, в них могут возникать очаги инфекции, распространяющейся лимфогенно, а также метастазы злокачественных опухолей. Множественное увеличение лимфатических узлов характерно для опухолей лимфоидной ткани.

Селезѐнка

Селезѐнка – самый крупный из вторичных (периферических) органов иммунной системы, располагающийся по ходу кровотока и содержащий самое большое в организме скопление лимфоидной ткани.

Функции селезѐнки:

-образование Т- и В-лимфоцитов, поступающих в кровь;

-антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов с образованием иммуных эффекторных клеток и клеток памяти;

-участие в формировании гуморального и клеточного иммунитета;

-задержка антигенов, различных частиц, микробов, паразитов, циркулирующих в крови;

-выбраковка старых и аномальных эритроцитов, их разрушение и участие в обмене железа;

-разрушение старых и изменѐнных тромбоцитов, а также их накопление (до 1/3 их общего числа в организме);

-депонирование крови.

66

При введении смертельно облучѐнным животным здоровых донорских костномозговых клеток в селезѐнке из них формируются колонии всех видов клеток крови. Этот экспериментальный метод широко используется для изучения процессов кроветворения.

Развитие селезѐнки начинается на 5-й неделе эмбриогенеза путем образования плотного скопления мезенхимы, которое затем дифференцируется в ретикулярную ткань, прорастает кровеносными сосудами и заселяется стволовыми кроветворными клетками. С 5-го месяца эмбриогенеза в селезѐнке начинаются процессы миелопоэза, которые к моменту рождения постепенно сменяются лимфоцитопоэзом.

Строение. Селезѐнка снаружи покрыта капсулой, состоящей из плотной волокнистой соединительной ткани, гладких миоцитов и выстланной с передней поверхности мезотелием. От капсулы внутрь отходят перекладины – трабекулы, анастомозирующие между собою. Они также состоят из волокнистой соединительной ткани и содержат миоциты. Капсула и трабекулы образуют опорно-сократительный аппарат селезенки. Он составляет 5–7% объѐма этого органа. Между трабекулами находится ретикулярная ткань, формирующая строму органа.

Паренхима селезенки включает два отдела с разными функциями: белую и красную пульпу.

Белая пульпа представляет собой совокупность лимфоидной ткани, которая расположена компактными скоплениями вдоль центральных артерий селезенки и включает:

-периартериолярные лимфоидные муфты или влагалища (ПАЛМ – Т-зависимые зоны),

-лимфоидные узелки (В-зависимые зоны),

-маргинальную зону (Т- и В-зависимую).

Белая пульпа селезѐнки составляет около 20% объѐма органа. К ее функциям относят:

-улавливание из крови циркулирующих антигенов,

-взаимодействие лимфоцитов с антигенами, антигенпредставляющими клетками и друг с другом,

-начальные этапы антигензависимой пролиферации и дифференцировки.

Периартериолярные лимфоидные муфты (ПАЛМ) – окружают центральные артерии после их выхода из

трабекул, состоят из цилиндрических компактных скоплений лимфоидной ткани. В их составе обнаруживаются антигенпредставляющие (интердигитирующие, дендритные) клетки (ИДК), ретикулярные клетки, лимфоциты (преимущественно Т-хелперы), макрофаги, плазматические клетки. Эти образования являются Т-зависимыми зонами селезѐнки.

Первичные лимфоидные узелки (фолликулы, мальпигиевы тельца) – располагаются по периферии лимфоидных муфт и своей функциональной организацией сходны с аналогичными образованиями в лимфатических узлах. Это шаровидные (в срезе – округлые или овальные) скопления малых В-лимфоцитов, прошедших антигеннезависимую дифференцировку в костном мозге, которые работают во взаимодействии с ретикулярными и дендритными клетками.

Вторичные лимфоидные узелки с герминативными центрами и мантийной зоной (короной) возникают при антигенной стимуляции и наличии Т-хелперов. В короне присутствуют В-лимфоциты, макрофаги, ретикулярные клетки, а в герминативном центре – В-лимфоциты на разных стадиях пролиферации и дифференцировки в плазматические клетки, а также Т-хелперы и дендритные клетки. Эти зоны селезѐнки являются В-зависимыми.

Маргинальная зона располагается в виде тонкого слоя к периферии от ПАЛМ и узелков – на границе белой и красной пульпы, рядом с маргинальным синусом. Она содержит преимущественно В-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. В еѐ наружной части накапливаются незрелые плазматические клетки, мигрирующие в красную пульпу для созревания. Эта зона служит местом начального поступления в белую пульпу селезѐнки Т- и В-клеток, а также антигенов, которые здесь захватываются макрофагами и дендритными клетками.

Красная пульпа (около 75% объѐма органа) включает венозные синусы и селезеночные или пульпарные тяжи

(тяжи Бильрота). К еѐ функциям относятся:

-депонирование зрелых форменных элементов крови;

-контроль состояния и разрушение старых и повреждѐнных эритроцитов и тромбоцитов;

-фагоцитоз инородных частиц;

-обеспечение дозревания лимфоидных и плазматических клеток и превращения моноцитов в макрофаги. Венозные синусы – тонкостенные анастомозирующие сосуды диаметром 12–50 мкм неправильной формы,

образующие основную часть красной пульпы. Они выстланы эндотелиальными клетками необычной веретеновидной (палочкообразной) формы с узкими (13 мкм) щелями между ними. Эти клетки лежат на прерывистой базальной мембране, содержащей большое количество отверстий диаметром 2–6 мкм. В некоторых местах поры в базальной мембране совпадают с межклеточными щелями эндотелия. Благодаря этому устанавливается прямое сообщение между просветом синуса и ретикулярной тканью красной пульпы. Кровь из синуса может свободно выходить в окружающую ретикулярную строму. Важное значение для регуляции кровотока через венозные синусы имеют мышечные сфинктеры в стенке синусов в месте их перехода в вены.

Селезѐночные (пульпарные) тяжи – скопления форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов), а также макрофагов и плазматических клеток, лежащие в петлях ретикулярной ткани между синусами, в просвет которых они постоянно мигрируют.

Кровообращение в селезѐнке обладает рядом особенностей, обеспечивающих выполнение еѐ функций. В ворота органа входит селезѐночная артерия, ветви которой проникают в трабекулы (трабекулярные артерии) и далее – в пульпу (пульпарные артерии). В пульпе адвентиция такой артерии обильно инфильтрируется лимфоидной тканью, и артерия получает название центральной. Центральная артерия – мышечного типа, мелкая, по мере прохождения в белой пульпе отдаѐт коллатерали в виде капилляров, снабжающих лимфоидную ткань и заканчивающихся в маргинальной зоне. Дистальнее центральная артерия разветвляется на несколько (2–6) кисточковых артериол, распадающихся на эллипсоидные (гильзовые) капилляры. Последние окружены эллипсоидом, или гильзой, состоящей из ретикулярной ткани, а также лимфоцитов и макрофагов. Далее они либо изливают кровь

67

непосредственно в венозные синусы (закрытое кровообращение), либо между ними – в тяжи красной пульпы (открытое кровообращение), откуда она также попадает в венозные синусы и далее – в пульпарные и трабекулярные вены, собирающиеся в селезеночную вену.

Соотношение объѐма крови, направляющейся в открытую и закрытую системы, зависит от видовой принадлежности организма и функционального состояния системы. Закрытое (быстрое) кровообращение обеспечивает транспорт крови и насыщение тканей кислородом, а открытое (медленное) – очистку крови от антигенов, попавших в кровь, контакт макрофагов с форменными элементами и антигенами, внесосудистое дозревание лимфоидных и плазматических клеток и макрофагов, депонирование форменных элементов крови, возможность их сортировки и отбора полноценных жизнеспособных форм.

Возрастные изменения. С возрастом в селезѐнке отмечаются явления частичной атрофии белой и красной пульпы, уменьшение количества лимфоидных узелков, разрастание соединительнотканной стромы органа.

Реактивность и регенерация. Гистологические особенности строения селезѐнки, еѐ кровоснабжения, наличие в ней большего количества крупных расширенных синусоидных капилляров, отсутствие мышечной оболочки в трабекулярных венах – следует учитывать при возможной травме органа. При повреждении селезѐнки многие сосуды пребывают в зияющем состоянии, и кровотечение при этом самопроизвольно не останавливается. Эти обстоятельства часто определяют тактику хирургических вмешательств.

Ткани селезѐнки очень чувствительны к действию проникающей радиации, к интоксикациям и инфекциям. Вместе с тем, они обладают довольно высокой регенерационной способностью. Восстановление селезѐнки после небольшой травмы происходит в течение 3–4 недель за счѐт пролиферации клеток ретикулярной ткани и образования очагов лимфоидного кроветворения.

Кроветворная и иммунная системы в целом чрезвычайно чувствительны к различным повреждающим воздействиям. При действии экстремальных факторов, при тяжѐлых травмах и интоксикациях в органах этой системы происходят значительные изменения. В костном мозге уменьшается число стволовых кроветворных клеток, опустошаются лимфоидные органы (тимус, селезенка, лимфатические узлы), угнетается кооперация Т- и В- лимфоцитов, изменяются хелперные и киллерные свойства Т-лимфоцитов, нарушается дифференцировка В- лимфоцитов и т. д.

Лекция 22. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК В ИММУННОМ ОТВЕТЕ

Иммунная система возникла и сформировалась в ходе филогенеза прежде всего для защиты макроорганизма от патогенных микроорганизмов, способных проникать внутрь клеток хозяина (вирусы) либо жить и размножаться внеклеточно в тканях и полостях тела (многие бактерии). До сих пор термин «иммунитет» в бытовом, обыденном значении используется именно для характеристики способности противостоять инфекции.

В качестве научного термина значение данного понятия гораздо шире: иммунитет (от латинского immunitas, что означает «освобождение от чего-нибудь») рассматривается как способность организма обеспечить свою генетическую однородность.

У истоков современной иммунологии работы лауреатов Нобелевской премии:

-П. Эрлиха, 1908, – создавшего представление о гуморальном типе защитных реакций;

-И.И. Мечникова, 1912, – изучавшего фагоцитарный механизм иммунной защиты;

-Ф. Бернета, 1960, – автора клонально-селекционной теории иммунитета, и др.

Иммунитет обеспечивается неспецифическими и специфическими защитными механизмами. Неспецифические

защитные механизмы (естественную резистентность) называют также врожденными. Они представляют собой комплекс морфофункциональных факторов, при помощи которых попадание в организм генетически чужеродных агентов – антигенов предотвращается либо уже проникшие (или возникшие в организме) чужеродные агенты разрушаются под действием этих факторов. В любом случае молекулярная специфичность по отношению к чужеродному агенту отсутствует.

Неспецифическая защита организма обеспечивается следующими основными механизмами:

1.Механическими. К ним относятся, прежде всего, эпителиальные барьеры (эпидермис кожи, эпителий слизистых оболочек полых внутренних органов). Хорошо выраженными барьерными свойствами обладают многослойные эпителии. Удаление микроорганизмов здесь происходит как при слущивании поверхностных клеток, так и за счет тока различных жидкостей: пота, мочи, слюны, слезы, слизи и др. В воздухоносных путях удалению болезнетворных агентов способствует направленное движение ресничек, смещающих к ротовой полости комочки слизи с осевшими на них микроорганизмами (так называемый мукоцилиарный транспорт). Механическому удалению инородных веществ из воздухоносных путей способствуют кашель и чихание, из желудочно-кишечного тракта – рвота и понос.

2.Химическими. К ним относят низкие значения рН большинства секретов организма: поверхность кожи в норме имеет рН 5,5 (так называемая кислотная мантия Маркионини, препятствующая размножению патогенных бактерий); моча в норме также имеет слабокислую реакцию, а наиболее низкое значение рН, равное 2, имеет желудочный сок.

Кроме того, антибактериальным действием обладают:

-фермент мурамидаза (лизоцим), разрушающий на поверхности кожи и слизистых оболочек мурамовую кислоту – основной компонент бактериальной стенки, в результате чего бактерии погибают от осмотического шока;

-лактоферрин, связывающий железо, необходимое для жизни бактерий;

-система комплемента и пропердина, простагландины, интерфероны, а также некоторые другие химические агенты.

68

Наконец, рост многих потенциально патогенных организмов конкурентно подавляют микробы-комменсалы, к которым организм обладает устойчивостью.

3.Клеточными, в которых участвуют гранулоциты (нейтрофилы, зозинофилы, базофилы), моноциты, макрофаги, тучные клетки, натуральные киллеры (NK-клетки). Они способны элиминировать (лат. еliminare – изгонять, устранять) чужеродные агенты как путем фагоцитоза, так и путем секреции ряда антибактериальных факторов (нефагоцитарные механизмы).

Первые два механизма называются неиммунной резистентностью, тогда как третий часто определяют как

неспецифические факторы истинного иммунитета.

Данные реакции (фагоцитоз и продукция неспецифических факторов иммунитета) филогенетически более древние и всегда первыми включаются в работу при встрече с любым антигеном. Однако весьма часто возникают ситуации, когда при помощи фагоцитоза или секреции антибактериальных и антивирусных продуктов уничтожить антиген не удается, и тогда организм включает специфические защитные механизмы.

Специфическая защита (адаптивный иммунитет) подразумевает, что контакт макрофагов с чужеродным агентом, который они не могут полностью уничтожить, запускает в работу клетки еще нескольких типов – Т- и В- лимфоциты различных популяций, которые последовательно включаются в цепь клеточных взаимодействий, в результате чего в организме вырабатываются молекулы, комплементарные антигену, то есть соответствующие ему по химическому строению «как ключ замку», что и определяется термином специфичность. Они могут быть антителами, которые свободно секретируются в жидкостную среду организма В-лимфоцитами и плазматическими клетками (гуморальный иммунитет), либо рецепторами на поверхности эффекторных (цитотоксических) иммунокомпетентных клеток – Т-киллеров (клеточный иммунитет). И в том, и в другом случае в конечном итоге также происходит элиминация чужеродного агента.

Специфичность и память – основные характеристики приобретенного иммунитета. На повторную встречу с тем же самым антигеном иммунная система отвечает более эффективно (вторичный иммунный ответ).

По механизму развития иммунитет может быть активным и пассивным.

Активный иммунитет возникает в результате активной выработки организмом средств защиты в ответ на проникновение антигена. Это происходит либо после перенесенной инфекционной болезни (естественный активный иммунитет), либо после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их фрагменты (искусственный активный иммунитет).

При пассивном иммунитете организм сам не вырабатывает средств защиты от антигена, а получает их в готовом виде – либо через плаценту или с молоком матери (антитела, цитокины и др. – естественный пассивный иммунитет), либо при введении готовых иммунных клеток и антител (искусственный пассивный иммунитет).

В составе иммунной системы организма – иммунокомпетентные органы, ткани и клетки. Органы иммунной системы делятся на центральные и периферические.

Кпервичным (центральным) органам иммунитета относятся тимус и красный костный мозг, а также сумка Фабрициуса (у птиц и рептилий). Функцией центральных органов является осуществление антигеннезависимой дифференцировки иммунокомпетентных клеток под воздействием генетически обусловленных специфических факторов – поэтинов, вырабатываемых стромой органов. При этом на поверхности иммунокомпетентных клеток происходит образование разнообразных специфических рецепторов. Клетки с рецепторами к собственным тканям организма уничтожаются.

Вторичными (периферическими) органами иммунитета являются селезенка, лимфоузлы, миндалины, аппендикс, одиночные и агрегированные лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки). В этих органах происходит антигензависимая дифференцировка Т- и В-лимфоцитов, т.е. при непосредственном участии данного антигена образуются и пролиферируют иммунокомпетентные клетки, способные его же уничтожать: узнавание молекул антигена специфичными к нему лимфоцитами влечет за собой селективное (избирательное) размножение данного лимфоцитарного клона с дифференцировкой на клетки-эффекторы и клетки иммунологической памяти. Обычно в периферических органах иммунитета происходят и сами иммунные реакции.

Киммунокомпетентным тканям относятся ретикулярная, лимфоидная, миелоидная, а также рыхлая волокнистая соединительная ткань. Особо выделяют кожноассоциированную лимфоидную ткань (КАЛТ), а также лимфоидную ткань, ассоциированную со слизистыми оболочками бронхов (БАЛТ), кишки (КиАЛТ) и т.д. Эти ткани представлены лимфоидными узелками и диссоциированными иммунокомпетентными клетками. Они располагаются

вобласти входных ворот инфекции и защищают организм от проникновения чужеродных агентов. Естественно, иммунокомпетентные ткани входят и в состав органов иммунной системы.

Иммунокомпетентными клетками являются макрофаги, лимфоциты, в том числе натуральные киллеры, гранулоциты, тканевые базофилы.

Функции иммунной системы.

1)Барьерно-защитная функция и поддержание антигенного гомеостаза – защита организма от инфекционных (бактерии, их токсины, вирусы, грибки, паразиты) и неинфекционных (злокачественные опухоли, чужеродные трансплантаты и др.) агентов. Иммунная система элиминирует генетически чужеродные агенты, как внедрившиеся извне, так и образовавшиеся в организме в результате трансформации.

2)Участие в поддержании тканевого гомеостаза за счет регуляции процессов регенерации тканей, деления и апоптоза клеток.

3)Интегративная и регуляторная функции. Обладая способностью к рециркуляции, клетки иммунной системы способны передавать информацию во все органы, участвуя в их интеграции в единый организм.

Иммунная система относится к числу основных регуляторных систем организма наряду с нервной, эндокринной и циркуляторной, с которыми она тесно взаимодействует. Клетки и неклеточные (молекулярные) факторы

69

иммунной системы оказывают регулирующее влияние на функции практически всех клеток, тканей и органов, участвуют в процессах эмбриогенеза и морфогенеза.

При функционировании иммунной системы могут возникать нарушения, приводящие к иммунодефицитному состоянию или к гиперчувствительности, а также к аутоиммунным заболеваниям.

Понятие об антигенах.

Антигены (Аг) – вещества сложной органической природы, несущие признаки генетически чужеродной информации, способные при попадании в организм вызывать иммунные реакции. Обычно В-лимфоциты узнают свободную молекулу Аг, а Т-лимфоциты – фрагмент Аг на поверхности других клеток. Различают полные и неполные антигены.

Полные антигены:

-сложные химические вещества органической природы (белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты, синтетические полимеры);

-вирусы, бактерии, паразиты;

-клетки и ткани макроорганизма – чужие (трансплантированные) или собственные, но измененные (например, в результате мутации).

Гаптены, или неполные антигены, – низкомолекулярные соединения, которые сами по себе не могут вызвать иммунного ответа, однако способны присоединяться к веществам и клеткам организма, изменять их макромолекулы, в комплексе с которыми становятся полными антигенами, способными вызвать иммунный ответ.

Антигены разделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные Аг подвергаются эндоцитозу и расщеплению в антигенпредставляющих клетках (АПК). Далее фрагмент Аг, содержащий антигенную детерминанту (эпитоп) в комплексе с молекулой главного комплекса гистосовместимости (МНС – от англ. mayor histocompatibility complex) класса II, транспортируется к плазматической мембране антигенпредставляющей клетки, встраивается в неѐ и предъявляется CD4+ Т-лимфоцитам (Т-хелперам).

Эндогенные Аг – продукты собственных клеток организма. Чаще всего это вирусные белки, синтезируемые вирус-инфицированными клетками хозяина, и аномальные белки опухолевых клеток. Их антигенные детерминанты предъявляются СD8+ Т-лимфоцитам (Т- киллерам) в комплексе с молекулой МНС класса I.

Антигены могут проникать в организм разными путями:

-через дыхательные пути (воздушно-капельная инфекция),

-через желудочно-кишечный тракт (кишечные инфекции),

-через неповрежденную и особенно – через поврежденную кожу,

-через слизистые оболочки глаз, носа,

-через слизистые мочеполовых путей (венерические заболевания),

-через кровь (при укусах насекомых, инъекциях – трансмиссивный путь передачи инфекции).

Место проникновения возбудителя в организм называется входными воротами инфекции. Обычно на путях возможного проникновения антигенов в организм сосредоточены иммунокомпетентные клетки или ткани (например, лимфоидные фолликулы), а часто в непосредственной близости от них находятся также и периферические органы иммунитета (лимфатические узлы и др.). Кроме того, в этих участках действуют неиммунные факторы резистентности.

Путь представления антигенов.

Представление (презентация) антигена протекает в несколько этапов.

1.Фагоцитоз (пиноцитоз) неизмененных антигенов.

2.Процессинг (переработка) антигена. Он заключается в частичном протеолизе антигенных молекул при помощи ферментов лизосом. При этом высвобождаются и концентрируются высокоиммунные антигенные детерминанты, представляющие собой линейные пептидные цепочки по 8–11 аминокислот. Именно они определяют специфичность реакции антиген – антитело. Процессинг антигена протекает в кислой среде и длится около 1 часа.

3.Биосинтез молекул главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibiliti Complex – МНС). Эти молекулы часто называются Iа - антигенами (immune associated, то есть антигены, ассоциированные с иммунным ответом), а также HLA - антигенами (от англ. Human Leukocyte Antigens – человеческие лейкоцитарные антигены). Различают два класса молекул МНС. Молекулы МНС 1-го класса обнаруживаются на поверхности всех клеток. Они распознаются цитотоксическими Т-лимфоцитами. Благодаря этим молекулам цитотоксические Т-лимфоциты узнают, а затем уничтожают инфицированные, а также опухолевые клетки. Молекулы МНС 2-го класса синтезируются и экспрессируются антигенпредставляющими клетками. Оба класса молекул МНС синтезируются на гранулярной эндоплазматической сети.

4.Выделение на поверхности АПК (макрофагов, дендритических, интердигитирующих клеток и пр.) антигена и презентация его лимфоцитам. При этом молекулы МНС 1-го класса (при клеточном иммунитете) или 2-го класса (в гуморальном иммунном ответе) соединяются с процессированным и приведенным в высокоиммунную форму антигеном, и образовавшийся комплекс выделяется на поверхность АПК. Только в таком виде антиген может быть воспринят лимфоцитами.

5.Выработка и секреция антигенпредставляющими клетками медиаторов, стимулирующих лимфоциты, наиболее важным среди которых является интерлейкин-1 (ИЛ-1).

Антитела (АТ)

Антитела – вещества белковой природы, иммуноглобулины (Ig), которые образуются В-лимфоцитами и плазматическими клетками в ответ на появление в организме антигена и обладают специфичностью, т.е. связываются только с тем антигеном, на который выработались. Специфически взаимодействуя с последним, они формируют иммунные комплексы «антиген + антитело». В этом комплексе антиген теряет свою биологическую

70