В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой интоксикации. У больного появляются заостренные черты лица, “блестящие” глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия (120 и выше ударов в 1 минуту), несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым (явления паралитической кишечной непроходимости), температура тела приобретает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание в животе, боль приобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют развитие эндотоксикоза.
В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным нарушениям со стороны всех органов и систем; прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивается почечная недостаточность. При внешнем осмотре определяется характерная “ маска Гиппократа”: осунувшиеся черты лица, тусклый взгляд. Прогрессирующая энцефалопатия обуславливает развитие делирия или адинамии. Иктеричность кожных покровов и слизистых свидетельствует о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Живот резко вздут. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Гемодинамика не стабильна, выражены явления централизации кровообращения, тахикардия ( до 140 уд/ минуту и выше), одышка (до 32-40 дыханий в минуту). Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно приводит больного к смерти.
Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим проявлениям нельзя забывать о значимости инструментальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.
Рентгенологические признаки распространенного перитонита общеизвестны и не имеют каких - либо специфических особенностей. Выявляется свободный газ в брюшной полости, раздутые петли кишечника с уровнями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечные аркады (симптом “рыбьего скелета”), свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, а также ограничение экскурсии диафрагмы. Рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.
Диагностическая пункция брюшной полости может быть использована в сложных для диагностики случаях заболевания. Альтернативой диагностической пункции может служить лапароцентез. Как правило, эти манипуляции позволяют не только выявить наличие перитонита, но и установить его характер. Вместе с тем следует отметить, что при достаточном материальном оснащении лечебного учреждения эти методы представляют скорее исторический интерес, так как наиболее полную информацию о состоянии органов брюшной полости позволяет получить лапароскопия которая позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. Использование этого метода на диагностическом этапе имеет еще одно значение - в сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исключить перитонит у больных группы высокого операционного риска.
На диагностическом этапе осуществляется выявление сопутствующей патологии и степени нарушения жизненно важных функций (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной и т.д.), а также определение характера нарушения гомеостаза. Для установления степени гиповолемии определяют и анализируют содержание гемоглобина, содержание эритроцитов, гематокрит, показатель центрального венозного давления (ЦВД). Важным критерием для оценки степени гиповолемии является выделительная функция почек, для которой наряду с общим анализом мочи необходимо исследовать почасовой диурез. Выделение 50 мл мочи за час свидетельствует о нормальной выделительной функции почек, в то время как снижение ее количества характеризует либо выраженную гиповолемию либо развитие почечной недостаточности.
Основные принципы комплексного лечения перитонита на сегодняшний день их можно представить в виде следующих положений:
- адекватная предоперационная подготовка с целью стабилизации гемодинамических нарушений, уменьшения или ликвидации сгущения крови, коррекция грубых электролитных нарушений, разгрузка верхних отделов ЖКТ;
- многокомпонентное экстренное хирургическое вмешательство, включающее следующие этапы: выбор метода обезболивания, устранение источника перитонита, санация брюшной полости, декомпрессия ЖКТ, выбор метода завершения операции.
многоцелевая послеоперационная терапия, включающая коррекцию гомеостаза путем инфузии белковых, электролитных и гемодинамических препаратов, антибактериальная иммунокоррегирующая и дезинтоксикационная терапия с использованием методов экстракорпоральной детоксикации; восстановление функции кишечника; профилактика осложнений со стороны жизненно важных органов и систем.
Важным этапом начала операции при распространенном перитоните является выбор адекватного операционного доступа. На сегодняшний день единственно верным вариантом оперативного доступа при распространенном перитоните считают срединную лапаротомию. В условиях хорошей релаксации срединный разрез является наиболее оптимальным для вмешательства на любых органах брюшной полости, кроме того, он имеет лучшую тенденцию к заживлению. К преимуществам этого доступа также относится возможность наложения глухого шва и дренирования через контрапертуры вне зоны операционной раны, что значительно снижает степень ее инфицирования, а при необходимости всегда есть возможность завершить операцию наложением лапаростомы. Техническое исполнение срединной лапаротомии проще и занимает меньше времени, чем боковые и комбинированные разрезы брюшной стенки. После вскрытия брюшной полости удаляют экссудат при помощи отсоса или марлевых тампонов и выполняют ревизию для обнаружения и устранения источника перитонита при помощи наименее травматичного оперативного вмешательства.
После устранения источника перитонита важным этапом оперативного вмешательства вне зависимости от стадии заболевания и его характера, становится удаление из брюшной полости экссудата с целью максимальной деконтаминации поверхности париетальной и висцеральной брюшины. На сегодняшний день наиболее распространенным способом интраоперационной санации является промывание брюшной полости растворами антисептиков: 0,5% раствором хлоргексидинабиглюконата,1:5000 раствора фурациллина, гипохлоритом натрия. Объем жидкости определяется индивидуально и зависит от степени загрязнения брюшной полости. Как правило, расходуется до 4-6 литров растворов. Введение в брюшную полость указанных растворов с аспирацией продолжают до тех пор, пока жидкость не станет прозрачной. Обязательным компонентом санации является удаление пленок фибрина – как значительного источника инфекции - с петель кишечника и брюшины. В последние годы для повышения эффективности антимикробного действия интраоперационной санации предложено использование ультразвуковой обработки брюшной полости.
Обязательным условием оперативного вмешательства при остром разлитом перитоните является бережное обращение с тканями и назоинтестинальная интубация на 40-60 см от связки Трейца, которая является вполне адекватной для осуществления декомпрессии кишечника. Аспирация кишечного содержимого во время операции обеспечивает возможность выполнения манипуляций на спавшемся кишечнике, что существенно уменьшает операционную травму, интоксикацию, а в послеоперационном периоде устраняет повышенное внутрикишечное и внутрибрюшное давление.
На сегодняшний день существуют следующие варианты завершения оперативного вмешательства при распространенном перитоните: дренирование брюшной полости с глухим швом лапаротомной раны; проточный или фракционный перитонеальный лаваж; пролонгированная релапаротомия; лапаростомия.
Дренирование брюшной полости является обязательным этапом оперативного вмешательства при распространенном перитоните. Применение марлевых дренажей (тампонов) при данном заболевании не только неэффективно. Но и может оказаться весьма опасным в плане развития послеоперационных осложнений в виде прогрессирования перитонита, формирования внутрибрюшных абсцессов, кровотечения, образования кишечного свища в результате пролежня и т.п. Введенный тампон в течение 2-4 часов насыщается экссудатом, что превращает его в своего рода «пробку», закупоривающую отверстие в брюшной стенке.
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и подлежащие мягкие ткани и нередко характеризующиеся генерализацией процесса. Он чаще встречается у мальчиков от 3 до 14 лет. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой) и реже во всех остальных.
На протяжении длительного времени основным возбудителем остеомиелита оставался патогенный стафилококк. Однако в последнее время отмечено возрастание Г(-) бактерий, в частности, синегнойной палочки, клебсиеллы, кишечной палочки, которые нередко выявляются в ассоциации со стафилококком.
Для толкования патогенеза ОГО существует три теории – сосудистая, аллергическая, нервно-рефлекторная. Перечисленные концепции патогенеза фактически односторонне объясняют развитие этого сложного заболевания, придавая ведущее значение какому-нибудь фактору: микробной инвазии, особенностям архитектоники сосудов кости, аллергизации организма, спастическому сосудистому компоненту. Несомненно, что перечисленные причины играют роль в развитии различных звеньев патологического процесса при ОГО, но ни одно из них, взятое в отдельности, не может объяснить патогенеза в целом. Важную роль играют провоцирующие и предрасполагающие факторы, действие которых на фоне изменённой иммунной защиты может явиться пусковым фактором в развитии заболевания.
Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от многих факторов. В клиническом варианте заболевание протекает в виде двух форм: местной и генерализованной (септико-токсическая и септикопиемическая).
Местная очаговая форма встречается наиболее часто. Общее состояние больных существенно не страдает. Начало заболевания острое, редко после травмы, переохлаждения или других провоцирующих факторов. Продромальный период короткий. Иногда в течение нескольких часов или 1-2 дней больные отмечают вялость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура 37,5 – 38,5 ОС и почти одновременно возникают боли в поражённой конечности, выраженной интенсивности, распирающего характера. Движения в близлежащих к очагу суставах резко ограничены или невозможны. При малейшем движении боль усиливается. Это заставляет придавать конечности вынужденное положение с расслаблением мышц. Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии. В дальнейшем появляются изменения кожи над очагом.
Генерализованная форма (токсическая и септикопиемическая формы по Т.П.Краснобаеву) развивается при снижении резистентности организма. Начало острое, быстро развивается интоксикация. Через несколько дней заболевание осложняется появлением гнойных очагов в костях (множественный остеомиелит) или в других органах, чаще в мышцах. Данная форма остеомиелита нередко осложняется септическим шоком.
Комплексное лечение ОГО складывается из воздействия на микроорганизм, макроорганизм и местный очаг.
Воздействие на макроорганизм:
коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемия, интоксикация, гипертермия, нарушение микроциркуляции и кислотно-щелочного состояния);
симптоматическая терапия острых нарушений жизненно важных функций;
специфическая и неспецифическая иммунокоррекция.
Воздействие на микроорганизм:
Антибактериальная терапия при своевременном применении может купировать воспалительный процесс, в поздние сроки является вспомогательным методом лечения. Выбор антибиотика определяется чувствительностью микроорганизма, его тропностью, совместимостью с другими препаратами и токсичностью. Программу антибактериальной терапии целесообразно планировать до и после идентификации возбудителя, а также исходя из формы ОГО – местной и генерализованной. Достаточно эффективны при ОГО полусинтетические пенициллины и некоторые цефалоспорины II, III поколения. При идентификации Г(-) или смешанной флоры в комплексную терапию целесообразно включать аминогликозиды. Перспективным представляется использование в лечении остеомиелита фторхинолонов. Однако, учитывая очень высокую тропность к костной ткани, низкую токсичность и возможность длительного применения, наиболее эффективным следует считать ликомицин.
Воздействие на местный очаг:
пункционное лечение;
декомпрессивная остеоперфорация;
лазерная остеоперфорация;
ультразвуковая обработка костно-мозговой полости.