Лечение больных в реактивном периоде
В реактивном периоде лечение направлено на
восстановление кровообращения;
борьбу с шоком и интоксикацией;
профилактику инфекционных осложнений;
восстановления функции пораженной конечности.
Продолжают или начинают общее лечение описанное выше. В реактивном периоде особое внимание должно уделяться борьбе с интоксикацией. Детоксикационная терапия при отморожении не является специфической. Она включает введение препаратов связывающих токсины и обеспечивающих выведение их из организма. Больным проводится инфузионно-трансфузионная терапия, использованием метода форсированного диуреза. Внутривенно вводится в течение суток до 3-4 л жидкости из расчета 50-70 мл/кг с обязательным учетом диуреза. Можно применять методы экстракорпоральной детоксикации.Обязательно проводится антибактериальная терапия. Можно продолжать применять новокаиновые блокады и внутриартериальное регионарное введение спазмолитиков, гепарина, антибиотиков, дезагрегантов.
Электротравма – это комплекс повреждений, возникающих вследствие поражения техническим или природным электричеством.
В момент повреждения пострадавший может чувствовать толчок, жгучий удар или спазм мышц. После прекращения действия тока превалируют симптомы со стороны ЦНС. Возможна общая слабость, потеря или помутнение сознания. Признаки электротравмы чаще напоминают клиническую картину при сотрясении головного мозга. Возникает головная боль и головокружение, больной вялый, заторможенный, безразличный к окружающему. Реже при электротравме отмечается возбуждение, покраснение кожи и двигательное беспокойство.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается сначала повышение, а затем понижение АД, учащение пульса и аритмии. Нередко выявляется расширение границ сердца. В легких появляются влажные хрипы, на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются признаки эмфиземы. Возможен кашель, в некоторых случаях (особенно при существовавшей ранее легочной патологии) отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности. У некоторых пациентов с электротравмой возникает понос, тошнота и рвота.
В местах вхождения и выхождения тока обычно образуются электроожоги (метки тока), однако отсутствие таких повреждений не является поводом для исключения электротравмы, поскольку у 20-40% пострадавших такие метки отсутствуют.
При электротравме могут возникать ожоги различной степени тяжести:
1 степень – небольшие очаги коагуляции эпидермиса без образования пузырей;
2 степень – тотальное поражение эпидермиса с образованием пузырей;
3 степень – поражение всей толщи кожи, включая дерму, с развитием поверхностного некроза;
4 степень – поражение не только кожи, но и подлежащих тканей (клетчатки, мышц и т. д.) с развитием глубокого некроза.
Глубокие ожоги (3 и 4 степени) при электротравме встречаются чаще поверхностных. В тяжелых случаях возможно разрушение обширных участков тканей, в том числе – обугливание конечностей. При этом граница поражения кожи зачастую находится дистальнее границы разрушения мышц – под внешне неизмененной кожей проксимальных отделов конечности при разрезе обнаруживаются обескровленные, тусклые омертвевшие мышечные ткани, по виду напоминающие вареное мясо.
В ряде случаев сильный спазм мышц при электротравме становится причиной развития тяжелой контрактуры суставов. Из-за судорожного сокращения мышц иногда образуются переломы и вывихи. Чаще всего выявляется компрессионный перелом позвоночника и вывих плеча. Из-за термического и механического поражения кость в зоне прохождения петли тока становится более хрупкой, поэтому после электротравмы повышается вероятность перелома пострадавшего сегмента (или сегментов) конечности.
Смерть при электротравме может наступить от: а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока (И.Р. Петров).
Сердечнаяформа смерти может быть обусловлена: а) необратимой фибрилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва.
Помощь на месте
Пострадавшего с электротравмой необходимо как можно быстрее освободить от контакта с источником тока. Если это возможно, следует обесточить систему. Если такой возможности нет, нужно отодвинуть провод в сторону сухой деревянной палкой, либо удалить пациента из зоны действия тока. Спасающий должен позаботиться о собственной безопасности и использовать защитные средства. Нужно надеть толстые резиновые перчатки и резиновую обувь, встать на резиновый коврик или сухие деревянные доски и т. д. Первая медицинская помощь:
Реанимационные мероприятия. При отсутствии признаков жизни следует немедленно начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Реанимационные мероприятия при электротравме продолжают либо до восстановления пульса и дыхания, либо до появления трупных пятен.
Фармакологическая поддержка. При оживлении больного для стимуляции дыхательного центра используют лобелин или цитизин. Для нормализации сердечной деятельности применяют никетамид, кофеин и камфору. Адреналин вводят подкожно, а при необходимости – и внутрисердечно.
По клиническому течению:
1.острая хирургическая инфекция:
а ) неспецифическая
- гнойная
- гнилостная
- анаэробная
б) специфическая
- столбняк
- Сибирская язва
По локализации :
1 . мягких тканей
2 . костей и суставов
3 . головного мозга и его оболочек
4 . органов и клетчаточных пространств шеи
5 . органов и клетчаточных пространств грудной клетки
6 . органов и клетчаточных пространств живота
7 . органов и клетчаточных пространств таза
8 . отдельных органов , частей тела и тканей ( молочная железа , кисть)
Острая гнойная хирургическая инфекция - острый воспалительный процесс различной локализации и характера , который вызван гноеобразующей флорой . Для его развития необходимо наличие трех элементов:
1 . возбудитель инфекции ( гноеобразующий микроорганизм) .
2 . входные ворота инфекции
3 . макроорганизм с его реактивностью .
Возбудители гнойной хирургической инфекции
Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий назад.
В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции стали следующие микроорганизмы
• Staphilococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• Esherichia coli;
• Enterococcus;
• Enterobacter;
• Streptococcus;
• Proteus vulgaris;
• Streptococcus pneumoniae.
Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия на микроорганизмы последние, как правило, характеризуют- ся устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такую же устойчивость выявляют у
палочки сине-зелёного гноя (Pseudomonas aeruginosa), чем можно объяснить её возрастающую роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с рас- пространённостью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Esherichia coli).
Большинство штаммов Staphilococcus aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов синтезируют пенициллиназы и цефалоспориназы - β-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Pseudomonas aeruginosa.
Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний.
Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет сте- пень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надёжно срабатывают факторы защиты).
Входные ворота инфекции
Возбудители гнойной инфекции широко распространены в среде, окружающей человека. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота.
Входными воротами наиболее часто становятся повреждения кожи и слизистых оболочек - различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потёртости, уку- сы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желёз. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции (глубокий кариес, зубная гранулёма, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.) также могут стать причинами развития инфекции (эндогенный путь инфицирования).
Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, переохлаждение. Местные иммунобиологичес-
кие особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов.
Реакция макроорганизма
Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно вы- делить неспецифические и специфические механизмы защиты.
Неспецифические механизмы защиты
Первый из неспецифических факторов защиты - анатомические барьеры: кожа и слизистые оболочки. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счёт веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных же- лёз. На поверхности слизистых оболочек присутствуют секрет слёзных и слюнных желёз, слизь, соляная кислота (в желудке) и т.д. Недостаточность этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции.
Следующий механизм - нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам.
К гуморальным факторам неспецифической защиты, содержащимся в плазме крови и тканевой жидкости, относят лейкины, плакины, β-лизины, лизоцим, систему комплемента.
Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление - ведущая ре- акция тканей при острой гнойной инфекции - признак хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция тканей на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Опреде- лённым барьером для генерализации инфекции служат лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, ещё более надёжно отграничивающий гнойный очаг. При длительном существовании отграниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка - надёжное препятствие распространению инфекции.
При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в крове- носное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции.
В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты - нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме - моноциты, гистиоциты, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в лёгких, макрофаги селезёнки, остеокласты, клетки Лангерханса кожи и т.д.; возникающие при воспалении - экссудативные макрофаги, многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, эпителиоидные клетки).
В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность её элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки.
В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, система комплемента). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами.
Специфические механизмы защиты
Специфические механизмы защиты включают иммунный ответ гуморального и клеточного типов.
При ответе гуморального типа сначала происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез антител к нему В-лимфоцитами. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2.
При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, выделяя медиаторы иммунного ответа (лимфокины).
Факторы снижения механизмов защиты
При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты.
Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммун- ной системы: в первые 3-6 мес организм ребёнка полностью зависит от материнских антител, у пожилых же людей наблюдают понижение выраженности иммунных реакций.
Определённое значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской.
Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета возникают чаще и протекают они значительно тяжелее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляют это заболевание, протекающее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности развития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормаль- ная абсорбция лекарственных веществ.