3-й тип — отражает гибель паразита с частичной кальцификацией
4-й тип — встречается при полном обызвествлении и отслоении капсулы
эхинококка и характеризует его гибель. При УЗИ визуализируется ближняя к
датчику стенка эхинококка в виде полуокружности, плотная с акустической тенью за ней. Содержимое кисты, как правило, увидеть не удается (рисунок 15).
Определяются ленточные гиперэхогенные структуры в просвете кисты —
отслоившаяся хитиновая оболочка
Лечение эхинококкоза
Наиболее эффективным методом лечения пациентов с эхинококкозом
до сих пор является традиционно хирургическое вмешательство.
Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий:
• Закрытая эхинококкэктомия. После рассечения фиброзной капсулы паразитарную кисту удаляют без вскрытия хитиновой оболочки. Фиброзную капсулу обрабатывают паразитотропным препаратом и ушивают. В
полость кисты устанавливают дренаж.
• Открытая эхинококкэктомия. Все оболочки кисты пунктируют
или рассекают и после опорожнения вылущивают из фиброзной капсулы.
• Расширенная эхинококкэктомия. Удаляют кисту вместе с иссечением фиброзной капсулы (перицистэктомия).
При крупных кистах, занимающих долю или сегмент печени выполняют резекцию печени, при нагноении крупных кист — марсупиализацию (рисунок 16).
При небольших неосложненных кистах могут быть применены малоинвазивные пункционные технологии (под контролем или КТ).
Лекарственную терапию используют в качестве дополнения к оперативному лечению в виде назначения альбендазола или мебендазола по
10 мг на 1 кг массы тела курсом в течение месяца.
59. Доброкачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение.
Частота доброкачественных новообразований печени в последние
годы имеет тенденцию к росту в связи с широким использованием гормональных контрацептивов, кроме того выявляемость очагов в печени значительно увеличилась в результате широкого распространения УЗИ.
Классификация доброкачественных новообразований печени (по
Гамильтону, 2000).
Эпителиальные опухоли:
гепатоцеллюлярная аденома;
очаговая узловая гиперплазия;
аденома внутрипеченочных желчных протоков;
цистаденома внутрипеченочных желчных протоков;
папилломатоз внутрипеченочных желчных протоков.
Неэпителиальные опухоли:
• гемангиома;
• инфантильная гемангиоэндотелеома;
• ангиомиолипома;
• лимфангиома и лимфангиоматоз.
Опухоли смешанного строения:
• солитарная фиброзная опухоль;
• доброкачественная тератома.
Смешанные изменения:
• мезенхимальная гамартома;
• узловая трансформация;
• воспалительная псевдоопухоль.
Как правило, доброкачественные опухоли печени при небольших размерах не имеют клинических проявлений и выявляются случайно при
УЗИ, а жалобы появляются при больших размерах новообразований. Дифференцировать доброкачественные опухоли следует от первичного рака
печени, а также от метастатического поражения. Диагностический алгоритм при этом включает в себя выполнение УЗИ, КТ, МРТ, исследование
крови на онкомаркеры (АФП, СЕА, СА19-9). В сложных дифференциально-диагностических ситуациях выполняют видеолапароскопию, тонкоигольную пункционную биопсию.
Наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли печени —
гемангиома, гепатоцеллюлярная аденома и очаговая узловая гиперплазия.
Остальные формы опухолей встречаются крайне редко.
60. Злокачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение.
К злокачественным опухолям печени относятся первичный рак, различные виды сарком, а также метастатическое поражение печени опухолями других локализаций. Метастатические поражения значительно преобладают над первичными опухолями, составляя до 95 % всех злокачественных новообразований печени.
Первичные злокачественные опухоли печени
В соответствии с международной гистогенетической классификацией
опухолей печени (Гамильтон, 2000) различают следующие виды первичных злокачественных опухолей:
Эпителиальные опухоли:
• гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак);
• внутрипеченочная холангиокарцинома (рак внутрипеченочных желчных протоков);
• цистаденокарцинома желчных протоков;
• комбинированная гепатоцеллюлярная и холангиоцеллюлярная карцинома (смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак);
• гепатобластома;
• недифференцированная карцинома (рак).
27
Неэпителиальные опухоли:
• эпителиоидная гемангиоэндотелиома;
• ангиосаркома;
• эмбриональная саркома (недифференцированная саркома);
• рабдомиосаркома (встречается преимущественно у детей первых
5 лет жизни).
Опухоли смешанного строения:
• карциносаркома;
• саркома Капоши;
• рабдоидная опухоль.
9.1. Гепатоцеллюлярный рак (гепатома)
Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) является наиболее часто встречающейся эпителиальной злокачественной опухолью печени (до 85 %). Соотношение мужчин и женщин составляет 3–8:1. Наибольшее количество заболеваний отмечается в возрасте от 40 до 50 лет. Предрасполагающими
факторами являются цирроз печени (80–90 % пациентов имеют цирроз печени, индуцированный гепатитом В), вирусный гепатит С, хронические заболевания печени, злоупотребление алкоголем, отравление афлатоксином,
прием гормональных препаратов, гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, первичный билиарный цирроз печени, тирозинемия и гликогенозы.
Выделяют 3 основные макроскопические формы гепатоцеллюлярного
рака: узловую, массивную и диффузную. Массивная форма рака имеет 2 варианта: в первом она представлена одиночным крупным узлом (массивная
простая форма), во втором — одним крупным узлом с метастазами по периферии (массивная форма с сателлитами).
Макроскопически опухоль представлена солитарным или несколькими узлами плотно-эластичной консистенции, белесоватого цвета, на разрезе с множественными очагами геморрагии, некроза и локального пропитывания желчью (рисунок 26). Опухоль может иметь четко ограниченную капсулу, диффузно инфильтрировать печень или выступать над поверхностью печени в виде гриба, т. е. выделяют локальную и диффузную форму ГЦР. Последнюю форму трудно дифференцировать с циррозом печени. Микроскопически ГЦР представлен в виде трабекулярного скопления атипичных полиморфоядерных гепатоцитов с исчезновением элементов стромы и скоплением желчи между опухолевыми клетками. Реже встречаются другие гистологические формы ГЦР: фиброламеллярная, склерозирующая и смешанная.
Пути метастазирования первичного рака печени:
• гематогенный (основной путь метастазирования; чаще всего поражаются печень и легкие, реже — кости, надпочечники, почки);
• лимфогенный (в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки,
парапанкреатические, ретродуоденальные);
• имплантационный (в диафрагму, париетальную и висцеральную брюшину).
28
Рисунок 26 — Макроскопические изменения в печени
при ГЦР (узловая форма)
Симптоматика ГЦР неспецифична и, как правило, появляется уже
при запущенных стадиях заболевания. Основным симптомом является
чувство тяжести и тупая боль в области правого подреберья. Другими частыми симптомами являются: потеря массы тела, прогрессирующая общая
слабость, чувство раннего насыщения, анорексия, тошнота, рвота, желтуха.
Наиболее частые объективные клинические признаки: гепатомегалия, асцит, спленомегалия, желтуха, лихорадка, истощение.
Диагностика злокачественных опухолей печени
При выявлении у пациента очагового образования в печени следует
определенной диагностической и лечебной тактики:
верифицировать природу очагового образования, при его злокачественности установить стадию процесса;
определить резектабельность опухоли;
при наличии показаний к резекции печени решить вопрос о переносимости пациентом оперативного вмешательства и выбрать объем резекции печени;
при нерезектабельности опухоли или неоперабельности пациента
выбрать альтернативный метод лечения.
Каждый пациент с очаговым образованием печени должен пройти
комплексное обследование, включающее:
физическое обследование;
лабораторные методы исследования (биохимические показатели, коагулограмму, опухолевые маркеры, оценку функциональных резервов печени);
УЗИ и цветное дуплексное картирование;
спиральную КТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным усилением для определения объемов опухоли и непораженной паренхимы печени, остающейся после резекции доли;
МРТ брюшной полости;
рентгенографию или спиральную КТ органов грудной клетки;
29
эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию;
ангиографическое исследование: целиакографию, нижнюю кавографию (по показаниям);
биопсию опухоли печени (по показаниям);
чрескожную чреспеченочную холангиографию (по показаниям).
Исследование уровня онкомаркеров оказывает определенную помощь
в дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных новообразований печени, а также в раннем выявлении рецидива опухоли.
Альфафетопротеин (АФП). Большинство взрослых людей имеют уровень концентрации АФП в плазме крови менее 10 нг/мл. Повышение концентрации АФП от 10 до 100 нг/мл может наблюдаться у пациентов с доброкачественными заболеваниями печени. Уровень свыше 500 нг/мл свидетельствует
о наличии гепатоцеллюлярной карциномы. В то же время повышение уровня
АФП отмечается при гепатоцеллюлярном раке только у 30–90 % пациентов.
Канцероэмбриональный антиген (СЕА). Более чем у 90 % здоровых
некурящих людей уровень концентрации СЕА в плазме ниже 5 нг/мл. Повышение уровня СЕА наблюдается у пациентов с различными доброкачественными заболеваниями ЖКТ (заболевания печени, язвенная болезнь, хронический панкреатит и др.). Повышение его уровня также отмечается при печеночной недостаточности, так как данный антиген элиминируется преимущественно печенью. Концентрация СЕА увеличивается при раке толстой кишки, желудка, поджелудочной железы, легкого, молочной железы, яичников.
Карбоангидратный антиген (СА19-9). Повышение уровня СА19-9
отмечается у большинства пациентов с раком поджелудочной железы и
желчных протоков, у 40–60 % — при раке желудка и в 20–40 % случаев колоректального рака.
СА125. Уровень этого маркера повышается при раке яичника (80 %),
поджелудочной железы (60 %), колоректальном раке (20 %). Доброкачественные заболевания органов желудочно-кишечного тракта также ведут к возрастанию уровня СА125 (хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени).
Уровень опухолевых маркеров коррелирует со стадией опухолевого
процесса, их чувствительность возрастает при поздних стадиях рака.
Инструментальная диагностика
Ультразвуковое исследование позволяет судить о размерах и структуре очагового образования печени, его сегментарной локализации, взаимоотношениях с магистральными сосудами печени, а также способно выявить признаки внепеченочного распространения процесса (наличие асцита, увеличение лимфатических узлов), что имеет существенное значение
для выбора лечебной тактики. В ряде случаев чувствительность УЗИ превышает возможности КТ, что может наблюдаться при мелких очаговых
образованиях печени.
30
УЗ-картина гепатомы: объемное образование различной эхогенности
(как «комок пластилина») с бугристыми контурами без капсулы, часто с гипоэхогенным ободком, отклоняющее и прорастающее сосуды печени; при доплеровском исследовании регистрируется усиление кровотока (рисунок 27).
Рисунок 27 — Гепатоцеллюлярная карцинома (диффузная форма)
Цветовое дуплексное сканирование сосудов брюшной полости выполнятся, прежде всего, в целях определения взаимоотношения очагового образования печени с магистральными сосудами.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастным усилением являются более информативным методом диагностики. При этом в артериальную фазу наблюдается неравномерное центральное контрастирование опухоли, а в паренхиматозную происходит
более быстрое вымывание контрастного вещества из опухоли, особенно заметное на фоне контрастирования неизмененной паренхимы (рисунок 28).
Рисунок 28 — КТ при гепатоцеллюлярном раке (стрелка):
а — в паренхиме печени до контрастирования видна область со сниженной
плотностью; б — в артериальную фазу отмечается ее негомогенное
контрастирование. Контуры опухоли бугристые, нечеткие
Ангиографическое исследование. Необходимость в его выполнении
значительно уменьшилась с внедрением в клиническую практику комплексного УЗИ и спиральной компьютерной томографии.
31
Тонкоигольная биопсия печени показана лишь в сложных дифференциально-диагностических случаях, когда от характера новообразования зависит выбор лечебной тактики, принятие решения об оперативном или
консервативном лечении.
Методы прямого контрастирования желчных протоков используют при опухолях печени с механической желтухой (при холангиокарциномах, опухолях ворот печени). Наиболее целесообразно выполнение чрескожной чреспеченочной холангиографии, которая завершается наложением холангиостомы с целью билиарной декомпрессии, что является окончательным вариантом лечения при распространенных неоперабельных опухолях, а при резектабельных новообразованиях выполняется в качестве
первого этапа оперативного лечения.
61. Портальная гипертензия. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Лечебная тактика. Виды вмешательств.
Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.
Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.
Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:
Предпеченочную (допечено-чную);
Внутрипеченочную;
Надпеченочную;
Смешанную.
Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.
Этиология
Причины разнообразны (врожд. и приобр.)
а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;
б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;
в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;
г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.
Патогенез
1) длительное повышение давления в системе воротной вены;
2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;
3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;
4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;
4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;
5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.
Основные пути коллатер. кровообра щения:
А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;
Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);
В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;
Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.
Нарушения в организме
Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);
нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);
Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;
задержка в организме Nа; появляется асцит.
Методы исследования
рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;
реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;
лапароскопия;
целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;
скенирование печени;
ФГДС – расширенные вены;
Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;
ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;
спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.
Показания к операции, виды операций.
Клиника
Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.
Выделяют три стадии клинического течения СПГ:
A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;
B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;
С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.
Диагностика
1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;
2) при внутрипеченочной форме:
дефицит массы тела
наличие печ. знаков
наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке
спленомегалия
в крови гипопротеинемия
повыш. трансаминозы
олигурия
Лечение:
консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.
При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL2, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).
Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока
Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.
Виды операций:
1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы: