Материал: fiza_ekzamen_po_semestram

Отличия от симпатической НС:

1. Центральные структуры парасимпатической части расположены в 3-х различных, далеко отстоящих друг от друга участках мозга

2. Характерно наличие значительно более длинных преганглионарных и чрезвычайно коротких постганглионарых волокон

3. Парасимпатические волокна иннервируют, как правило, только определенные зоны тела, которые также снабжаются симпатической, а в значительной части, кроме того, и метасимпатической иннервацией.

Центральные образования:

Ядра, лежащие в среднем, продолговатом и спинном мозге.

В среднем мозге – парасимпатическое добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича, Вестфаля-Эдингера), расположенные вблизи передних бугров четверохолмия.

В продолговатом мозге – 3 пары ядер, от которых начинаются преганглионарные волокна, выходящие из мозга в составе VII, IX, X пар ЧН (лицевого, языкоглоточного, блуждающего).

В спинном мозге – в области I – III или II – IV крестцовых сегментов в боковых рогах серого вещества.

Периферические структуры:

Нервные волокна и соответствующие ганглии.

Преганглионарные волокна из среднего мозга выходят сбоку от ножек большого мозга в составе глазодвигательного нерва, проникают через глазную щель в глазницу и синаптически заканчиваются на эфферентных клетках расположенного в глубине глазницы ресничного узла. Затем постганглионарные волокна идут к аккомодационной мышце и сфинктеру зрачка.

В продолговатом мозге язычный нерв достигает челюстного и подъязычного узла, постганглионарные волокна которого иннервируют подчелюстную слюнную железу. Преганглионарные волокна, выходящие из нижнего слюноотделительного ядра, вступают в языкоглоточный нерв и далее попадают в ушной узел. Постганглионарные волокна – секреторные для околоушной слюнной железы. Преганглионарные волокна из ядер слезоотделительного пути через лицевой нерв вступают в крылонебный узел, постганглионарные волокна которого достигают слюнной железы, желез слизистой оболочки носа и неба.

Блуждающий нерв является смешанным: он включает афферентные и эфферентные парасимпатические, чувствительные и двигательные соматические, а также эфферентные симпатические волокна. По выходе из черепа нерв образует 2 последовательно лежащих узла: верхний и нижний (яремный и узловой).

Крестцовый отдел парасимпатической части НС представлен тазовым нервом, который еаправляется к поверхности прямой кишки, где вместе с подчревным соматическим нервом участвует в образовании тазового сплетения.

50,51) Влияние симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы на функции разных внутренних органов.

52) Принципы гормональной регуляции.

Гормоны-биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами или специализированными клетками, находящимися в различных органах (например, в поджелудочной железе, пищеварительном тракте).

Место действия органы-мишени или другие эндокринные железы, гормоны делят на две группы:

1. Эффекторные гормоны, действующие на клетки-эффекторы (например, инсулин, регулирующий обмен веществ в организме, повышает синтез гликогена в клетках печени, увеличивает транспорт глюкозы и других веществ через клеточную мембрану, повышает интенсивность синтеза белка).

2.Тропные гормоны, действующие на другие эндокринные железы и регулирующие их функции (например, адренокортикотропный гормон гипофиза - АКТГ регулирует выработку гормонов корой надпочечников).Виды влияния гормонов. Гормоны оказывают два вида влияния на органы, ткани и системы организма: функциональное (играют весьма важную роль в регуляции функций организма) и морфогенетическое - обеспечивают морфогенез (рост, физическое, половое и умственное развитие. Например, при недостатке тироксина страдает развитие ЦНС, следовательно, и умственное развитие).

1.Функциональное влияниегормонов бывает трех видов: пусковое, модулирующее и пермиссивное.

1) Пусковое влияние - это способность гормона запускать деятельность эффектора. Например, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь; вазопрессин (антидиуретический гормон - АДГ) включает реабсорбцию воды из собирательных трубок нефрона в интерстиций почки.

2) Модулирующее влияние гормона - изменение интенсивности протекания биохимических процессов в органах и тканях. Например, активация окислительных процессов тироксином, которые могут происходить и без него; стимуляция деятельности сердца адреналином, которая возможна и без адреналина. Модулирующим влиянием гормонов является также изменение

чувствительности ткани к действию других гормонов. Например, фолликулин усиливает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов.

3) Пермиссивное влияние гормонов - способность одного гормона обеспечивать реализацию эффекта другого гормона. Например, инсулин необходим для проявления действия соматотропного гормона, фоллитропин необходим для реализации эффекта лютропина.

2.Морфогенетическое влияниегормонов (рост, физическое и половое развитие) подробно изучается другими дисциплинами (гистология, биохимия) и лишь частично - в курсе физиологии. Оба вида влияния гормонов (морфогенетическое и функциональное) реализуются с помощью метаболических процессов, запускаемых посредством клеточных ферментных систем.

Регуляция выработки гормонов осуществляется непосредственно нервной системой, но главным образом с помощью гормонов гипофиза, функция которого регулируется в свою очередь гормонами гипоталамуса –нейрогормонами. Для некоторых эндокринных желез основным механизмом регуляции является местная саморегуляция. Так, секреция инсулина и глюкагона панкреатическими островками (островки Лангерганса) регулируется уровнем глюкозы в крови. Если концентрация глюкозы в крови высокая, то по принципу обратной отрицательной связи стимулируется выработка инсулина, который снижает концентрацию глюкозы в крови с помощью увеличения утилизации ее клетками организма и увеличения отложения в виде гликогена в клетках печени, в результате чего снижается (нормализуется) концентрация глюкозы в крови. В случае снижения концентрации глюкозы в крови выработка инсулина уменьшается, выработка глюкагона клетками островков. Лангерганса возрастает (глюкагон увеличивает преобразование гликогена печени в глюкозу и выход ее в кровь). Секреция кальцийрегулирующих гормонов (паратирина и кальцитонина) также регулируется по принципу обратной отрицательной связи - за счет концентрации кальция в крови.

53) Синтез гормонов.

А) Поступление субстрата в кровь и доставка к железе. При нарушении этого этапа происходит развитие патологических изменений. Напр., если функционирование железы в N, то при недостатке поступления S – синтез не происходит.

Б) Транспорт S к железе – ухудшение кровоснабжения железы приводит к аналогичному эффекту.

В) Поступление S в инкреторную клетку – этому этапу может предшествовать разрастание соединительной ткани (при длительных воспалительных заболеваниях) ---> утолщение гемато-энцефалического барьера.

Г) Собственно биосинтез

• Пептидные гормоны

1. Синтез в неактивном состоянии «препроформа»

2. Из грЭПС в комплекс Гольджи

3. Отщепление пре-части

4. Образование везикул вокруг прегормона (депонирование и обеспечение проникновению ч/з мембраны, т.к. гормоны – гидрофобны).

• Стероидные гормоны – происходит на основе ХС в глЭПС и МХ, где имеется достаточно АТФ и ферментов для метаболизма ВЖК.

• Белковые гормоны ---> репликация иРНК---> грЭПС--->рРНК (S поступает ч/з тРНК).

Секреция гормонов

На примере инсулина, он постоянно б/с в pancreas, но секреция зависит от употребления пищи, после которого происходит взаимодействие глюкозы с Re поджелудочной железы и секретируется определенное кол-во инсулина.

На этом основано действие дозаторов инсулина, которые приспособлены специальными датчиками к глюкозе.

Депонирование

Значение:

1. Препятствие избыточного поступления в кровь

2. Обеспечение быстрой мобилизации нужного кол-ва гормона при необходимости.

Способы депонирования:

1. По месту синтеза (в инкреторной клетке)

2. В крови (связь с белками плазмы крови или эритроцитами – неактивное состояние)

3. В эффекторных клетках

4. В неэффекторных клетках (напр., в жировой ткани)

54) Выведение гормонов из клеток-продуцентов. Звено выделения представлено в организме почками, потовыми железами, слюнными железами, желчью и пищеварительными соками. Выведение информационных молекул гормонов и их метаболитов из крови происходит в наибольшей степени через почки с мочой. Выделение гормонов, наряду с депонированием и метаболическим разрушением, защищает организм от избыточности гормональных эффектов.

Реализация биохимических и физиологических эффектов гормональной регуляции осуществляется в звене эффектора. Поступая через жидкую внутреннюю среду к клеткам эффекторов, гормоны связываются на клеточной мембране со специфическими для них клеточными рецепторами, «узнающими» соответствующий гормон. В связи с этим, влияния гормонов не диффузные, предназначенные всем клеткам организма, а строго специфичные, адресованные конкретным клеткам, содержащим рецепторы к определнному гормону. В связи с этим и чувствительность разных тканей к гормональному регулирующему воздействию неодинакова. Это определяется наличием и количеством специфических рецепторов. Ткани, имеющие большое количество ре-цепторов с высоким сродством к определенному гормону, называют тканями- или органами-мишенями этого гормона.

55) Транспорт гормонов кровью. Транспорт гормонов определяется их растворимостью. Гормоны, имеющие гидрофильную природу (например, белково-пептидные гормоны) обычно транспортируются кровью в свободном виде. Стероидные гормоны, йодсодержащие гормоны щитовидной железы транспортируются в виде комплексов с белками плазмы крови. Это могут быть специфические транспортные белки (транспортные низкомолекулярные глобулины, тироксинсвязывающий белок; транспортирующий кортикостероиды белок транскортин) и неспецифический транспорт (альбумины).

56) Виды действия гормонов на клетки-мишени.

• Влияние гормона на рецепторную клетку (мембрану). Что изменяет проницаемость мембраны и активацию вторичных посредников внутри клетки.

• Воздействие на цитозольные рецепторы. Взаимодействие в цитоплазме с цитозольными рецепторами, затем подходят к ядру, поэтому могут изменять геном клетки.

• Воздействие на рецептор ядерной мембраны. Хар-ся изменением активности кол-ва Е-ов, воздействием на геном.

57) Механизмы действия гормонов на клетки-мишени.

Система «аденилатциклаза – цАМФ».

Компоненты системы:

1. Мембранный белок-рецептор (β и α₂-Адрено-рецепторы)

2. G_s и G_iбелки (соответственно активируют и ингибируют активность аденилатциклазы)

3. АТФ переходит в цАМФ (Е-аденилатциклаза)

4. Активируется протеинкиназа А

5. Фосфорилирование белков (переход в активное состояние)

6. Физиологический ответ

Протеинкиназа А – киназа фосфорилаза гликогена, гликогенсинтаза, ТАГ-липаза.

Прекращение поступления сигналов связано со снижением количества вторичных посредников (цАМФ), они превращаются в неактивные метаболиты – АМФ (Е-фосфодиэстераза)

Активаторы аденилатциклазы:

1. Кортикотропин

2. Кальцитонин

3. Катехоламины (через β-адрено-рецепторы)

4. Глюкагон

5. Паратгормон

6. Тиреотропин

7. Вазопрессин (V₂-Рецепторы)

Ингибиторы аденилатциклазной системы:

1. Ангиотензин II

2. Катехоламины (α₂-рецепторы)

Система «гуанилатциклаза – цГМФ».

Компоненты системы:

1. Мембранный белок-рецептор

2. G-белок

3. Гуанилатциклаза

4. Превращение ГТФ в цГМФ

5. Активация протеинкиназы G

6. Фософорилирование белков (переход в активное состояние)

7. Физиологический ответ

Данный механизм действует у NO (эндотелий сосудов) и Na-уретического гормона.

Прекращение поступления сигналов связано со снижением количества вторичных посредников (цГМФ), они превращаются в неактивные метаболиты – ГМФ (Е-фосфодиэстераза)

Системы «фосфолипаза С – ИТФ» и «Са – кальмодулин».

Компоненты системы:

1. Мембранный белок –Re (α₁-адрено-Re)

2. Gq-белок

3. Активация фосфолипазы С

4. Расщепление фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата (трифосфоинозитид-ТФИ)

5. Образование инозитол-3-фосфата (ИФ₃)

6. Связывание рецепторов на ЭПР

7. Выход ионов кальция из ЭПР в цитоплазму

8. Связывание кальция с кальдумулином

9. Активация Са-кальдумолин-зависимой-протеинкиназы

10. Фософорилирование белков (переход белков в активное состояние)

11. Генерация физиологического ответа

Система «фосфолипаза А2 – ДАГ».

Компоненты системы:

1. Мембранный белок –Re (α₁-адрено-Re)

2. Gq-белок

3. Активация фосфолипазы А₂

4. Расщепление фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата (трифосфоинозитид-ТФИ)

5. Образование диацилглицерола (ДАГ)

6. Активация протеинкиназы С

7. Фософрилирование белков (переход в активное состояние)

8. Генерация физиологического ответа