Концентрация гормонов в кровяном русле очень низка. И может меняться в соответствии с физиологическим состоянием организма. При снижении содержания отдельных гормонов развивается состояние, характеризуемое как гипофункция соответствующей железы. И, наоборот, повышение содержания гормона — это гиперфункция.
Постоянство концентрации гормонов в крови обеспечивается также процессами катаболизма гормонов.
Содеожит нейро-секреторные клетки, которые секретируют релизинг-факторы, которые в составе крови за счёт формирования аксо-вазальных синапсов и воротной системы поступают в аденогипофиз, осуществляя гипоталамо-аденогипофизарную связь(связь черз кровь)
Так же синтез (ПВЯ и СОЯ) в передних отделах гипоталамуса вазопрессина и окситоцина. Связь в этом сслучае с нейрогипофизом. Эти два гормона синтезируются в гипоталамусе, потом в составе аксонального транспорта доставляются в нейрогипофиз, там секретируются в кровь.
Основные связи между нервной и эндокринной системами регуляции осуществляется посредством взаимодействия гипоталамуса и гипофиза. Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию так называемых рилизинг-факторов (либеринов и статинов). Мишенью для них является гипофиз. Каждый из либеринов взаимодействует с определенной популяцией клеток гипофиза и вызывает в них синтез соответствующих тропинов. Статины оказывают на гипофиз влияние, противоположное действию либеринов, - подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы.
Регуляция активности эндокринных желез ЦНС при участии гипоталамуса и гипофиза
ТЛ – тиреолиберин; СЛ – соматолиберин; СС – соматостатин; ПЛ – пролактолиберин; ПС – пролактостатин; ГЛ – гонадолиберин; КЛ – кортиколиберин. Сплошными стрелками обозначено активирующее, пунктирными – ингибирующее влияние.
Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов.
Прямые и обратные связи в нейроэндокринной системе регуляции
1 – медленно развивающееся и продолжительное ингибирование секреции гормонов и нейромедиаторов, а также изменение поведения и формирование памяти; 2 – быстро развивающееся, но продолжительное ингибирование; 3 – кратковременное ингибирование.
Вазопрессин (задняя гипофизарная система)
Стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. В результате увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. В результате усиленного обратного всасывания воды снижается осмотическое давление межклеточной жидкости. Под действием FLU происходит активация фермента аденилатциклазы.
В больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. Развитию гипертензии способствует так же наблюдающееся под влиянием АДГ повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.
Основная часть АДГ синтезируется в СОЯ гипоталамуса, меньшая часть- ПВЯ. Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови.
Влияние на психонервную память.
Окситоцин:
Вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки.
Принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока.
Влияет на прямые канальцы почек, клубочковую фильтрацию, контролирует водно-электролитный обмен
Уменьшает раневую поверхность матки после родов
Сокращение m. cremaster
60) Гормоны аденогипофиза, их функции. - Адренокортикотропный гормон АКТГ: стимуляция образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. стимуляция процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.
- Тиреотропный гормон: стимулируется образование в ЩЖ тироксина и трийодтиронина.
- Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ
происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.
- Соматотропный гормон: усиление процессов роста и физического развития. Органы-мишени - кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Соматотропин действует на углеводный обмен - увеличивается содержание глюкозы в плазме крови.
- Пролактин.
1) усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост;
2) усиливаются процессы образования и выделения молока.
3) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.
4) увеличение реабсорбции натрия и воды в почках
В данной зоне происходит выработка глюкокортикоидов – кортизола и кортикостерона.
Регуляция выделения:
Происходит под влиянием гипоталамо-аденогипофазрно-надпочечниковую систему (играет важную роль в механизме стресса по Гансу Селье).
Ганс Селье выявил, что у людей, которые длительно находятся в состоянии стресса, отмечаются уменьшение объема надпочечников (так как, при стрессе возрастает концентрация глюкокортикоидов и адреналина, которые играют адаптационную роль в данном процессе).
Гипоталамус выделяет кортиколиберин, который по портальной системе (через аксо-вазальные синапсы) поступает в аденогипофиз.
В аденогипофизе происходит секреция АКТГ
АКТГ действует на пучковую зону надпочечников
Выделение кортизола
Физиологические эффекты.
Противовоспалительный и противоаллергенный эффект - особенно, при хронических аутоиммунных состояниях, а так же при острых воспалительных и аллергических состояниях. Так же, при трансплантации органов и тканей (кодирование иммунного ответа). Именно поэтому, при стрессовых ситуациях часто возникают иммунодефицитные состояния. Этот эффект связан:
Стабилизацией мембраны лизосом и подавление выхода протеолитических ферментов в базофилах и тучных клетках (гистамин, гепарин, ферменты хемотаксиса), то есть, препятствуют дегрануляции этих клеток
Снижение проницаемости капилляров (за счет антигистаминного эффекта) и выходу лейкоцитов
Снижение продукции антител
Гематологические эффекты (применяется для лечения лейкозов)
снижение концентрации всех лейкоцитов, кроме нейтрофилов
↑ количества нейтрофилов
↑ эритропоэза и эритроцитов
Сосудистые эффекты:
Создание высоко-констрикторного действия катехоламинов, повышая чувствительность α1-А-Re к адреналину и норадреналину (реактогенное действие) – применяется в состоянии шока
Изменение проницаемости капилляров
Адаптивные эффекты – связано с участием в антистрессовых реакциях, а так же, глюкокортикоиды повышают синтез катехоламинов, а вместе они обеспечивают резистентность организма к стрессовым воздействиям
Антиростовые эффект – при избытке глюкокортикоидов
Подавление эффекта кальцитриола, - т.е. препятствует проникновению Са в клетки кости, подавление митоза фибробластов, то есть, клеток, связывающих коллаген – это эффект называется деградацией коллагена (вплоть до остеопороза)
Подавление заживления ран - так же связан с угнетением пролиферации фибробластов и ↓ синтеза коллагена
Ульцерогенный эффект – за счет ↓ числа мукоцитов и продукции слизи в желудки, активация секреции HCl
Метаболическое действие:
Углеводный обмен – гипергликемический эффект (повышение концентрации глю в крови) за счет:
Активация глюконеогенеза
Уменьшение поступления глюкозы в ткани (мышцы, жировая и лимфоидная ткань) – длительное применение глюкокортикоидов может привести к мышечной слабости, но (!!!!) улучшает поступление глю в мозг
Усиление распада гликогена
Белковый обмен – в основном катаболический эффект
Распад белков в тканях (в основном, в мышечной – причина миастении) и использование продуктов распада в глюконеогенезе
Усиление синтеза белка в печени (анаболический эффект), где идет синтез ферментов для глюконеогенеза
Жировой обмен – в зависимости от концентрации гормона
В обычной концентрации – липолиз
При избытке – усиление синтеза липидов жировой ткани, в частности в центральной части туловища, в области лица и проксимальных участках конечностей (бедра, плечи).
Половые гормоны – преобладает андрогены (они оказывают влияние на развитие в основном первичных, в незначительной степени – вторичных половых признаков).
Избыток половых гормонов сетчатой зоны до периода полового созревания – приводит к развитию адреногенитального синдрома (преждевременное половое развитие) – при этом происходит уменьшение синтеза и секреции глюкокортикоидов, и тогда, избыток АКТГ действует на сетчатую зону, стимулируя выброс половых гормонов.
У женщин – преждевременное половое созревание по гетеросексуальному (мужскому) типу, у мужчин – по изосексуальному типу.
Синтез катехоламинов, в частности адреналина, который является гормоном стресса.
Физиологические эффекты адреналина – стрессовый гормон (смотри выше, глюкокортикоиды)
Метаболические эффекты:
Влияние на углеводный обмен – аналогично глюкортикоидам, гипергликемический эффект, но уже связанный с:
Активация секреции глюкагона
Подавление секреции инсулина
Усиление распада гликогена в печени и мышцах
Активация глюконеогенеза в печени и почках
Подавление захвата глюкозы мышцами, сердцем и жировой тканью
Влияние на жировой обмен
Липолитическое действие – за счет активации ТАГ-липазы, которая стимулирует распад липидов в жировой ткани
В результате распада жиров образуется большое количество ВЖК, которые идут на синтез кетоновых тел
Усиление использования ВЖК, уксусной кислоты и кетоновых тел в качестве энергетических субстратов в миокарде, коре почек, скелетных мышц (направлено на использование глю только мозгом при стрессрвых ситуациях)
Йодсодержащие: тирозин и тетрайодтиронин.
кальцитонин.
Ф-ии иод-содержащих(Т3,Т4) гормонов щит. железы
- увеличение энергообразования и повышение основного обмена.
- увеличение разм-в и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетке.
- увеличение активности натрий-калиевых насосов и возбудимости.
- увеличение экспресси генов, иРНК и синтеза белка.
- увеличение термогенеза в тканях и температуры тела.
- обеспечение роста костей и созревание, особенно, мозга.
- обеспечение норм. генеративной ф-ии.
- обеспечение норм. лактации.
- обеспечение синтеза бета-адренорецепторов, подавление активности МАО, повышение эффектов симпатической регуляции.
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
Паращитовидные железы - это жизненно важные железы внутренней секреции. Они вырабатывают паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон, паратирин) - белок, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Паратгормон оказывает влияние на кости, почки и пищеварительный тракт. Выделением паратгормона в кровь регулируется гомеостаз кальция и фосфора. Количество выделяемого паратгормона зависит от концентрации кальция в крови. При низком содержании кальция выделение паратгормона в кровь усиливается, при высоком - выработка паратгормона подавляется. Итак, функция паращитовидных желез - выделение такого количества паратгормона, которое позволяет сохранять концентрацию кальция в крови в норме - 2,0-2,75 ммоль/л.