Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

ва, что приводит к инфицированию синовиальной оболочки и развитием в ней процессов гранулематозного воспаления.

Процесс гранулематозного воспаления при туберкулезном артрите протекает вяло и носит хронический характер. В связи с этим деструктивные изменения регистрируются поздно. Длительное течение туберкулезного артрита приводит к возникновению вторичных изменений капсулы сустава и аппарата связок, разрушению хряща и возникновению эрозии кортикального слоя клеток, чаще в местах прикрепления синовиальной оболочки к хрящу. Возможно развитие реактивного артрита.

Клинические проявления:

−при туберкулезном артрите в патологический процесс чаще всего в процесс вовлекается один из крупных опорных суставов нижних конечностей, чаще коленный или тазобедренный;

−реже – источником диссеминации микобактерий бывает очаг туберкулезного остеомиелита, расположенный в кости другой конечности или позвоночнике;

−для туберкулезного артрита голеностопного сустава характерно быстрое прогрессирование процесса в костной ткани и образование холодных абсцессов;

−туберкулезный артрит плечевого сустава («сухая косточка») проявляется в резком ограничении движений в нем при отсутствии припухлости;

−туберкулез мелких трубчатых костей и стоп (фаланги пальцев, пястные и запястные кости) отличается множественностью поражений. При этом процесс начинается в губчатом веществе диафиза и приводит

кнекрозу костной ткани. Процесс быстро развивается и заканчивается образованием холодного абсцесса и свища;

−при поражении коленного сустава наблюдается его водянка.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, осадок синовиального выпота, биоптат синовиальной оболочки, биоптат гранулемы, отделяемое свищей и пунктаты «холодных» абсцессов.

5.1.7. Поражение опорно-двигательного аппарата при других бактериальных инфекциях

В табл. 5.1 перечислены другие бактериальные возбудители, способные поражать опорно-двигательный аппарат.

111

Руководство по клинической микробиологии

Таблица 5.1

Поражение опорно-двигательного аппарата при других бактериальных инфекциях

5.2. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата вирусной этиологии

5.2.1. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при вирусных гепатитах

5.2.1.1. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при вирусном гепатите В

Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, которая характеризуется преимущественно парентеральным механизмом заражения, протекает в острой, хронической формах и как вирусоносительство приводит к поражению печени с развитием печеночной недостаточности, возникновением цирроза печени и развитием гепатоцеллюлярной карциномы.

112

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

ВозбудительвирусгепатитаВотноситсякродуOrthohepadnavirus

семейства Hepadnaviridae.

Эпидемиология:

•источниками инфекции являются больные с острыми и хроническими формами гепатита В, циррозом печени и вирусоносители;

•пути передачи:

−парентеральный, который реализуется при переливании крови, при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, при внутривенном введении наркотиков наркоманами;

−половой;

−контактный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистой);

−трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив:

−дети и взрослые любого возраста;

−группа риска: люди, имеющие беспорядочные половые связи; шприцевые наркоманы; реципиенты крови, компонентов крови или трансплантируемых органов; больные гемофилией.

Этиопатогенез. Проникновение вируса в организм осуществля-

ется через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. После чего он попадает в кровь, возникает вирусемия. Вирус гематогенно диссеминирует в печень, адсорбируется на гепатоцитах.

У больных вирусным гепатитом В артралгии и артриты регистрируются в 15−25% случаев. Артрит при гепатите В обычно появляется в преджелтушном периоде и исчезает в разгар желтухи. Развивается двусторонний симметричный артрит с преимущественным поражением проксимальных межфаланговых суставов, реже – коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных. Характерно внезапное появление боли, утренней скованности, болезненности и гиперемии кожи в области пораженного сустава.

Клинические проявления:

−поражаются преимущественно мелкие суставы кистей с вовлечением периартикулярных тканей (теносиновит);

−отмечается симметричное поражение суставов, продолжительная утренняя скованность;

−наблюдаются очень сильные мышечно-суставные боли – ассоциация с системными симптомами (макулопапулезная сыпь, крапивница, лимфаденит);

113

Руководство по клинической микробиологии

−с появлением желтухи миалгии и боли в суставах исчезают;

−при хроническом активном гепатите В развивается хронический артрит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – сыворотка крови, сперма, менструальная кровь, моча, синовиальная жидкость, биоптаты синовиальной оболочки.

5.2.1.2. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при вирусном гепатите С

Вирусный гепатит С – инфекционное вирусное заболевание, которое характеризуется преимущественно скрытым течением, переходом в хроническую форму и развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Возбудитель – РНК-геномный вирус pода Hepacivirus семейства

Flaviviridae.

Эпидемиология:

•источники инфекции – больные хроническими и острыми формами болезни, вирусоносители;

•пути передачи:

−парентеральный – через зараженную кровь, при пересадке органов от донора, больного гепатитом С;

−артифициальный;

−половой;

−трансплацентарный;

−контактный (менее значим);

• восприимчивый коллектив:

−лица любого возраста;

−группы риска: шприцевые наркоманы (это «гепатит наркоманов»); люди, имеющие беспорядочные половые связи; реципиенты крови, компонентов крови или трансплантируемых органов; больные гемофилией.

Возможно повторное заражение из-за различных генотипов и субтипов возбудителя.

Этиопатогенез. При попадании в организм вирус проникает не-

посредственно в кровь, откуда гематогенно заносится в печень, поражает и инфицирует гепатоциты. Процессы репликации вируса происходят преимущественно в печени, с чем связана способность оказывать прямое цитотоксическое действие на клетки печени.

114

Глава 5. Инфекционные и инвазивные поражения опорно-двигательного аппарата

Артрит при гепатите С появляется в преджелтушном периоде и исчезает в разгар желтухи.

Клинические проявления:

−развивается двусторонний симметричный артрит с преимущественным поражением проксимальных межфаланговых суставов, реже – коленных, плечевых, тазобедренных, локтевых, голеностопных;

−характерно внезапное появление боли, утренней скованности, болезненности и гиперемии кожи в области пораженного сустава;

−отмечаются сильные мышечно-суставные боли;

−с появлением желтухи миалгии и боли в суставах исчезают;

−при хроническом активном гепатите С развивается хронический артрит.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, синовиальная жидкость.

5.2.2. Инфекционные поражения опорно-двигательного аппарата при краснухе

Краснуха – острая вирусная антропонозная инфекция с аэрозольным и вертикальным путем передачи возбудителя, которая характеризуется экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, лихорадочным состоянием и тератогенным действием.

Возбудитель вирус краснухи относится к роду Rubivirus семей-

ства Togaviridae.

Эпидемиология:

•источником инфекции является больной человек с клинически выраженной краснухой или бессимптомно протекающей инфекцией, большое значение в эпидемиологическом процессе имеют дети с врожденной краснухой, которые выделяют вирус;

•пути передачи:

−воздушно-капельный (основной);

−трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость лиц любого возраста к инфекции высокая.

Этиопатогенез. Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Репликация вируса краснухи происходит в клетках слизистой дыхательных путей и в клетках синовиальной оболочки. Впоследствии вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где накапливается, что при-

115