Материал: ДЕ_32 Лихорадка неясного генеза
лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина,
атакже интерлейкинов-1, -6, -8, -10 и фактора некроза опухоли).
Вреальных клинических условиях изменения концентрации прокальцитонина имеют следующие особенности:
•концентрация прокальцитонина не возрастает или возрастает в малой степени при тяжелых вирусных инфекциях или воспалительной реакции неинфекционной природы;
•увеличение концентрации прокальцитонина в плазме крови происходит при тяжелых генерализованных бактериальных, паразитарных и грибковых инфекциях с системными проявлениями;
•прокальцитонин не является маркером инфекции как таковой, поскольку при локализованных инфекциях и инфекциях без системных проявлений концентрация прокальцитонина увеличивается незначительно;
•уровень прокальцитонина может возрастать в сотни и тысячи раз и достигать 100 нг/мл, а в отдельных случаях более 1000 нг/мл;
•динамика концентрации прокальцитонина во многом зависит от состояния иммунной системы, степени активности системной воспалительной реакции, локализации и масштаба воспалительного процесса;
•медленное и прогрессирующее увеличение концентрации прокальцитонина свидетельствует о дальнейшем развитии инфекционного процесса и неблагоприятном прогнозе;
•снижение его концентрации в соответствии с периодом полужизни 22– 35 ч отражает уменьшение выраженности воспалительного ответа.
Справочные значения исследования концентрации прокальцитонина
Группы |
ПКГ, нг/мл |
|
|
Здоровые люди |
<0,5 |
|
|
Хронические воспалительные процессы и аутоиммунные болезни |
<0,5 |
|
|
Вирусные инфекции |
<0,5 |
|
|
Локальные бактериальные инфекции |
<0,5 |
|
|
Синдром системного воспалительного ответа, множественные |
0,5–2,0 |
травмы, ожоги |
|
|
|
Тяжелые бактериальные инфекции, сепсис, полиорганная |
>2,0 |
недостаточность |
(обычно 10–100) |
|
|
Клиническая интерпретация результатов определения концентрации прокальцитонина
Концентрация |
Интерпретация |
Тактика |
ПКТ, мг/мл |
|
|
|
|
|
<0,5 |
Сепсис, тяжелый сепсис и |
Наблюдение. Назначение |
|
септический шок |
дополнительных лабораторных и |
|
исключаются. Однако |
инструментальных исследований |
|
необходимо исключить |
|
|
наличие очага локализованной |
|
|
инфекции |
|
|
|
|
0,5–2 |
Инфекция и сепсис возможны. |
Поиск очага инфекции. Установить |
|
Тяжелый сепсис и |
причину увеличения концентрации |
|
септический шок |
ПКТ. Рассмотреть необходимость |
|
маловероятны. Необходимы |
антибактериальной терапии |
|
исследования в динамике |
|
|
|
|
2–10 |
Высокая вероятность |
Интенсивный поиск очага |
|
синдрома СВР, связанного с |
инфекции. Установить причину |
|
бактериальным |
увеличения концентрации ПКТ. |
|
инфекционным осложнением |
Начать специфическую и |
|
|
|
|
|
поддерживающую терапию. |
|
|
Необходима антибактериальная |
|
|
терапия |
|
|
|
> 10 |
Высокая вероятность |
Поиск очага инфекции. Начать |
|
тяжелого сепсиса и |
специфическую и |
|
септического шока. Высокий |
поддерживающую терапию. |
|
риск развития полиорганной |
Интенсивное лечение строго |
|
дисфункции |
необходимо |
|
|
|
2. Туберкулез
Туберкулез занимает ведущие позиции в структуре ЛНГ. Группами риска являются: лица, находящиеся в тесном бытовом или профессиональном контакте с больными туберкулезом; снятые с диспансерного учета в противотуберкулезных диспансерах (особенно в первые три года); ВИЧ-инфицированные; лица, находящиеся на учете в наркологических и психиатрических диспансерах; освобожденные из следственных изоляторов и исправительных учреждений; пациенты с тяжелой соматической патологией (сахарный диабет, пневмокониоз, ХОБЛ,
деформации осевого скелета, получающие глюкокортикостероидную,
цитостатическую, антицитокиновую терапию); беженцы, мигранты, лица без определенного места жительства; пациенты, не получившие своевременную иммунопрофилактику.
Основные формы туберкулеза в структуре ЛНГ.
1.1 Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких (ГДТЛ) – это форма заболевания, возникновение и течение которой связано с распространением микобактерий туберкулеза (МБТ) гематогенным путем
(либо при первичном инфицировании, либо при гематогенной диссеминации из первичных очагов) чаще у лиц со сниженным иммунитетом, что
проявляется выраженным синдромом интоксикации и появлением в легких симметрично расположенных очагов специфического воспаления. На долю ГДТЛ приходится около 20% всех впервые выявленных случаев. Процент диагностических расхождений при ГДТЛ составляет– от 56 до 64%.
Дифференциальная диагностика проводится при остром и подостром ГДТЛ,
тогда как хронические формы, как правило, протекают с достаточно однозначной клинической картиной.
1.1.1 В зависимости от преобладания морфологических изменений
(развитие гранулем или экссудата, или первичных некрозов тканей) острый ГДТЛ может протекать по типу мелкоочаговой (милиарной) или крупноочаговой диссеминации (лобулярная казеозная пневмония).
Основными проявлениями являются: выраженный синдром интоксикации; бронхолегочный синдром в виде сухого кашля, редко с выделением небольшого количества слизистой мокроты, в которой редко обнаруживаются МБТ, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Очень быстро (1–2 недели) состояние пациента ухудшается: температура тела поввышается до 39–40°С, появляются ночные поты, слабость, разнокалиберные влажные хрипы, тахикадия, акроцианоз,
возможна иктеричность кожных покровов. Кашель становится влажным,
появляется слизисто-гнойная мокрота, возможно кровохарканье, развивается одышка. При диссеминации в мозговых оболочках - признаки менингита и менингоэнцефалита. При несвоевременном установлении диагноза – гибель пациента.
Диагностика:
в общем анализе крови – лейкоцитоз, сопровождающийся лимфопенией и тромбоцитопенией, резкое ускорение СОЭ; обязательно исследование мочи;
основой этиологического диагноза туберкулеза легких, является обнаружение МБТ в биологическом материале: обязательное 3-кратное исследование мазков мокроты на выявление кислотоустойчивых бактерии
(КУБ) при окраске по Цилю–Нильсену, посеве, положительный диаскин-
тест, ПЦР (могут не обнаруживаться при острых формах ГДТЛ);
бронхоскопия с различным видом биопсий (бронхоальвеолярный лаваж,
аспирационная, щеточная, транстрахеальная, трансбронхиальная и другие виды биопсий). С учетом гематогенного распространения инфекции биопсия печени и костного мозга дает положительный результат на МБТ в 2/3
случаев;
проба Манту, ИФА сыворотки крови с определением противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов, особого диагностического значения при остром ГДТЛ не имеют в связи с низким иммунологическим ответом.
рентгенологическая картина. При милиарном туберкулезе могут последовательно наблюдаться диффузное снижение прозрачности легких,
смазанность сосудистого рисунка (первые дни), появление множественных симметричных, не сливающихся между собой очагов 1-2 мм в диаметре,
преимущественно в средних и нижних отделах легких на фоне мелкопетлистого сетчатого рисунка (1-2 недели заболевания)
При крупноочаговой диссеминации наблюдаются очаги неправильной формы до 5–10 мм в диаметре, которые могут сливаться между собой,
образуя картину "снежной бури. При формировании казеозного некроза появляются полости распада;
компьютерная томография органов грудной клетки с целью установления диссеминации на ранних этапах заболевания.