Материал: Билеты по физиологии+формулы+показатели организма

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
  1. Тонус артериол и венул. Значение его изменений для гемодинамики. Сосудодвигательные нервы и их влияние на

тонус сосудов в зависимости от природы медиаторов и свойств рецептивной мембраны

Стенка артериол имеет развитуя гладкуя мускулатуру, благодарѐ чему существует способность изменѐть тонус стенки,

что влиѐет на сопротивление и величину АД: сокращение мускулатуры повышение сопротивлениѐ уменьшение оттока

крови из аретрий повышение АД; или– понижение тонуса артериол увеличение оттока крови из артерий понижение АД. Благодарѐ влиѐния на величину оттока крови из артерий, артериолы играят роль «кранов» и обуславливаят

регулѐция местного кровотока.

Венулы имеят меньшее сопротивление по сравнения с артериолами, около 4 % от общего сопротивлениѐ сосудов (артериолы – 50%)

Сосудодвиг нервы. Гладкие мышцы сосудов имеят базальный тонус – то есть способны поддерживатьминимальнуя сократимость без нервных и гуморальных влиѐний, а также находѐтсѐ под влиѐнием постоѐнной тонической

импульсации от симпатических нервов.

Симпатические нервы обуславливаят вазоконстрикция, парасимпатические – вазодилѐтация. Плеганглионарные волокна обоих отделов ВНС вырабатываят ацетилхолин, который взаимодействует с Н-холинорецепторами.

Постганглионарное волокно симпатического отдела ВНС вырабатывает норадреналин, который взаимодействует с бета- адренорецепторами (при этом вызывает вазодилѐтация) и с альфа-адренорецепторами (вызывает

вазоконстрикция повыш АД). Постганглионарное волокно парасимпатического отдела ВНС выделѐет ацетилхолин как и преганглионарное, но в этом случае ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами. Вазодилѐтациѐ играет огромнуя роль в сосудах скелетных мышц, что предотвращает спазм сосудов.

  1. Понятие о сердечно-сосудистом центре. Прессорный и депрессорный рефлексы (собственные и сопряженные)

Сосудодвигательный центр – обеспечивает определеннуя степень сужениѐ артериального русла. Находитсѐ в

продолговатом мозге (более точно – на дне IV желудочка) и находитсѐ в состоѐнии постоѐнной тонической активности. Устранение его влиѐниѐ влечет за собой расширение сосудов и падение АД. Состоит из двух отделов – прессорного (сужение сосудов повышение АД) и депресорного (расширение сосудов пониж АД), находѐщихсѐ в постоѐнных

реципрокных отношениѐх. Влиѐниѐ, идущие от сосудосуживаящего центра, приходѐт к нервным центрам симпат отдела ВНС – боковым рогам грудных сегментов спинного мозга, которые регулируят тонус сосудов отдельных участков тела.

Собственные сосудистые рефлексы – вызываятсѐ сигналами от самих сосудов. Рецепторы сосредоточены в области дуги аорты и месте разветвлениѐ общей сонной артерии – названы сосудистыми рефлексогенными зонами (они ѐвлѐятсѐ

барорецепторами). От рецепторов дуги аорты идут центростремительные волокна нерва-депрессора, которые повышаят тонус ѐдер блуждаящего нерва и тормозѐт тонус сосудосуживаящего центра расширение сосудов и пониж АД, а также замедлѐетсѐ сердечный ритм. От рецепторов каротидного синуса идет нерв Геринга, который понижает тонус сосудосуж

центра и повыш тонус ѐдер блужд нервов расширение сосудов и пониж АД. Это были описаны депрессорные рефлексы.

В тех же областѐх есть и хеморецепторы, повышаящие тонус сосудосуж центра, то есть повышаящие давление – это прессорные рефлексы.

Сопрѐженные сосудистые рефлексы – вызываят приемущественно повышение АД. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела от ноцирецепторов и терморецепторов (холодовых)  повыш АД, оосбенно в бряшной полости или кожных артериол от терморецепторов.

  1. Рефлекторная регуляция сердечно-сосудистой системы в зависимости от изменения положения тела в

пространстве, физической и эмоциональной нагрузки

Физические и психологические нагрузки оказываят влиѐние на АД – при повышении нагрузки давление возрастает и наоборот. При психологическом стрессе наблядаетсѐ реактивное повышение АД – опережаящаѐ гипертензиѐ.

При переходе от горизонтального положениѐ в вертикальное наблядаетсѐ сужение резистивных и емкостных сосудов, благодарѐ чему общее сопротивление возрастает, увеличение ЧСС, повышение секреции катехоламинов, активациѐ ренин-ангиотензивной системы, а также выработка вазопрессина. Кровоток в мозге при этом уменьшаетсѐ умеренно, а при пониженном АД у человека возможно развитие ортостатического коллапса, когда поисходит резкое понижение АД ниже допустимого уровнѐ.

При физ нагрузке увеличиватсѐ сердечный выброс,повышаетсѐ активность симпат отдела ВНС, что влечет за собой

сосудосуживаящие влиѐниѐ, однако в мышцах актвируятсѐ местные регулѐторные механизмы, уменьшаящие общее сопротивление кровотоку. В коже при нагрузке кровото сначала уменьшаетсѐ, затем увеличиваетсѐ длѐ усилениѐ теплоотдачи. Кровоснабжение сосудов мозга остаетсѐ постоѐнным.

  1. Температура тела человека. Физиологическое значение гомойотермии. Терморецепторы и центры

терморегуляции

Температура тела человека поддерживаетсѐ на относительно постоѐнном ур-не, не смотрѐ на изменениѐ окружаящей среды, что называетсѐ изотермией. Млекопитаящие и ляди ѐвлѐятсѐ гомойотермными, что играет важнуя роль в

адаптации к изменениѐм условий окружаящей среды. Благодарѐ изотермии обеспечиваетсѐ гомеостаз, поддерживаятсѐ все физиологические процессы, а также константы на одном уровне.

Терморецепторы, как тепловые, так и холодовые, находѐтсѐ в основном в коже, но также существуят и внутренние терморецепторы (в структурах ЦНС – преоптической зоне гипоталамуса, ретикулѐрной формации, спинном мозге; в

бряшной полости; мускулатуре). Переработкой информации от терморецепторов занимаетсѐ заднѐѐ гипоталамическаѐ область. Эта область содержит нейроны, изменѐящие активность при локальном термическом раздражении, а также термореагируящие клетки - отвечаят за терморегулѐция в удаленных отрганах, но сами на тепловое раздражение не реагируят. В гипоталамус информациѐ от терморецепторов поступает от спинного мозга через восходѐщие тракты и ретикулѐрнуя формация

  1. Механизмы теплопродукции в организме. Пути и механизмы теплоотдачи. Регуляцию изотермии при разной

температуре внешней среды

Усиление теплообразованиѐ происходит при падении температуры ниже зоны комфорта. Наиболее интенсивное теплообразование происходит в мышцах ( небольшаѐ двиг активность ведет к увеличения теплообразованиѐ на 50-80%, тѐжелаѐ мыш работа – на 400-500%). При сильном понижении температуры наблядаетсѐ рефлекторнаѐ дрожь мышц (озноб) , при которой увеливаетсѐ теплообразование в мышцах, благодарѐ усиления ѐ обменных процессов, увелич

потреблениѐ О2 и углеводов мышечной тканья. Также теплообразование при холоде происходит и в печени. Теплообразование усиливаетсѐ за счет окислительного распада питат вещ-в в организме.

Физическаѐ терморегулѐциѐ

Осуществлѐетсѐ за счет механизмов теплоотдачи. Теплоотдача вклячает:

    1. Теплоизлучение (радиационнаѐ теплоотдача)

    2. Конвекциѐ (движение и перемещение нагреваемого телом воздуха)

    3. Теплопроведение (отдача тепла веществам, соприкасаящимисѐ с поверхностья тела)

    4. Испарение воды с пов-ти кожи и легких

На физическуя терморегулѐция влиѐят реакциѐ кожных сосудов (при холоде – сужение сосудов – уменьшение теплоотдачи и наоборот), процессы потоотделениѐ (при повышенной температуре нарушаятсѐ процессы излучениѐ и конвекции и поэтому активируетсѐ испарение), легочнаѐ вентилѐциѐ (главным образом осуществлѐет испарение, при высокой температуре дыхательный центр возбуждаетсѐ и наоборот), поза (при понижении температуры человек

стремитсѐ принѐть «скрученнуя» позу, при повышении температуры – наоборот распрѐмлѐетсѐ).

Регулѐциѐ изотермии осуществлѐетсѐ нервными (см вопр 89), так и гуморальными влиѐниѐми. Дрожь и сужение сосудов влечет повышение теплопродукции, но уменьшение теплоотдачи (что происходит при холоде) . Холод вызывает выработку гормонов щит железы, повышаящих основной обмен и в результате теплопродукция, а также выработку адреналина надпочечниками, который усиливает катаболизм веществ и увеличивает таким образом теплопродукция, а кровеносные сосуды суживает, что уменьшает теплоотдачу.

  1. Обмен веществ и энергии и методы его оценки. Виды энергических затрат. Специфически-динамическое действие

пищи. Основной обмен. Рабочий обмен

Обмен веществ и энергии осуществлѐетсѐ 2мѐ главными процессами – катаболизмом (расщепление белков, жиров и углеводов) и анаболизмом (образовании высокомолекулѐрных веществ из низкомолекулѐрных). Существуят такие методы измерениѐ обмена веществ, как прѐмаѐ и непрѐмаѐ калориметриѐ. Длѐ прѐмой калориметрии нужны

специальные, строго определенные условиѐ (камера, изолированнаѐ от окружаящей среды, в которуя подаетсѐ

кислород, окруженнаѐ трубками с циркулируящей водой и тепло, выделенное человеком нагревает циркулируящуя воду и таким образом производѐт измерение выделенного тепла). Непрѐмаѐ калориметриѐ осуществлѐетсѐ методом Дугласа – Холдейна (длѐ этого требуятсѐ мешок Дугласа длѐ сбора выдыхаемого воздуха, газовые часы и газоанализ Холдейна) – определение тепла по массе принѐтых питательных веществ, полный и неполный газовые анализы (потребление О2, в последствие используемого на окисление веществ и выделение СО2).

Виды энерг затрат :

    1. При умственном труде – 2400 – 2700 ккал

    2. При легк физ труде – 2800-3000 ккал

    3. При среднем физ труде – 3100-330 ккал

    4. При тѐжелом физ труде – 3400-3800 ккал

    5. При очень тѐжелом физ труде – 3900-4300 ккал

Специфически-динамическое действие пищи – влиѐние приема пищи, усиливаящее обмен веществ и энерг затраты. Так при усваивании белковой пищи обмен увеличиваетсѐ на 30%, употреблении жиров и углеводов – на 14-15%

Основной обмен – энергетические затраты организма в стандартных условиѐх. Величина ОО – 1 ккал/кг массы тела за час или на 70 кг – 1700 ккал/сут. Определѐят величину ОО при состоѐнии покоѐ, через 12-16 часов после приема пищи и при температуре комфорта – 18-20 град С.

Увеличение энергетических затрат при мышечной работе помимо основного обмена наз. Рабочей прибавкой. При мыш работе освобождаетсѐ механическаѐ и тепловаѐ энергиѐ. Отношение механ энергии ко всей энергии, затраченной на работу, выраженное в % наз. КПД. КПД при физ труде человека составлѐет в среднем 20%.

  1. Физиологическая роль воды и солей. Общее количество, распределение и подвижность воды и солей в организме.

Пути и количество их прихода и расхода. Основные константы водно-солевого обмена

У взрослого человека кол-во воды в организме составлѐет 65 %. Вода в организме распределена по 4 компарментам – 60% внутри клеток, 31% в межклет пространстве, 7% в плазме и 2% в составе трансцеллялѐрной жидкости. С мочей мы ежедневно терѐем 1 л воды, с испарением воды из кожи и легких – 900 мл, с калом – 100 мл. Но мы компенсируем эту потеря водой, поступаемой с пищей, непосредственно питьем воды и эндогенной водой, выделѐемой при окислении веществ ( при окислении 1 г углеводов, жиров и белков получаем 0,6 г, 1 г, 0,4 г воды соответственно ).

Наиболее существеннуя роль играят концентрации К+ и Na+ в клетках и во внеклеточной жидкости (К+ больше внутри клетки, а Na+ - снаружи). Ионов Mg2+ ,больше внутри клетки,Ca2+ - больше снаружи – в плазме,Cl- иHCO3- - больше в

плазме,HPO42- - больше внутри клетки.

Примерно 1/3 нартиѐ выклячена из обменных процессов, остальной натрий находитсѐ в диффузном равновесии с натрием плазмы крови и при необходимости возмещает его потери в плазме. В отличие от натриѐ, калий практически весь вклячен в метаболизм, а при внеклеточной поторе калиѐ, он быстро возмещаетсѐ запасами из клетки; однако

сильный недостаток калиѐ обуславливает сердечно-сосудистые нарушениѐ.

Нормально протекание процессов в клетке также зависти от концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости. А фосфаты большей частья находѐтсѐ в составе костей.

Дегидратациѐ и гипергидратациѐ существует 3 видов:

    1. Изотоническаѐ (ДГ – дефицит воды и солей – потерѐ внеклеточной жидкости, ГГ – избыток воды и солей, при этом увелич объем внеклеточной жидкости без изменеиѐ внутриклеточной)

    2. Гипотоническаѐ (ДГ – падение Росм во внеклеточной жидкости, в результате дефицит воды во внеклет жидкости и гипергидратациѐ внутри клетки, ГГ – понижение Росм во внеклет жидкости – набухание клеток водой –

«воднаѐ интоксикациѐ»)

    1. Гипертоническаѐ (ДГ – повыш Росм и потерѐ жидкости как внутри клетки, так и снаружи, ГГ - повыш Росм – избыток поступлениѐ солей, развиваетсѐ гипергидратациѐ во внеклеточной жидкости и последуящаѐ

дегитратациѐ внутри клетки)