12. Функциональная характеристика гладких мышц.

Гладкие мышцы находѐтсѐ в стенках внутренних органов и кровеносных сосудов. Регулѐциѐ их тонуса и сократительной активности осуществлѐетсѐ эфферентными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы, а также местными гуморальными и физическими воздействиѐми. Сократительный аппарат состоит из толстых миозиновых и тонких актиновых нитей. Возбуждение электротонически распространѐетсѐ по мышце от клетки к клетке через особые плотные контакты (нексусы)между плазматическими мембранами соседних клеток.

По своим функциональным особенностѐм гладкие мышцы подразделѐятсѐ на мышцы, обладающие и не обладающие спонтанной активностью.

Гладкие мышцы, обладающие спонтанной активностью-способны сокращатьсѐ и при отсутствии прѐмых возбуждаящих нервных и гуморальных воздействий Потенциал покоѐ таких клеток постоѐнно спонтанно колеблетсѐ в пределах 30-70 мВ.Спонтаннаѐ активность гладкомышечных клеток свѐзана и с их растѐжением, вызываящим деполѐризация

мембраны мышечного волокна, возникновение серии распространѐящихсѐ потенциалов действиѐ, с последуящим сокращением клетки.

Гладкие мышцы, не обладающие спонтанной активностью- сокращаятсѐ под влиѐнием импульсов вегетативной нервной системы. Отдельные нервные импульсы не способны вызвать пороговуя деполѐризация таких клеток и их сокращение. В гладких мышцах, не обладаящих спонтанной активностья возбуждение также передаетсѐ от одной клетки к последуящим через плотные контакты их мембран.

13. Сила и работа мышц. Утомление и его особенности в целостном организме.

Утомление мышц. Утомление - временное снижение или потерѐ работоспособности отдельной клетки, ткани, органа или организма в целом, наступаящее после нагрузок (деѐтельности). Утомление мышц происходит при их длительном сокращении (работе) и имеет определенное биологическое значение, сигнализируѐ о истощении (частичном)

энергетических ресурсов.

При утомлении понижаятсѐ функциональные свойства мышцы: возбудимость, лабильность и сократимость.

Теория истощения,предложеннаѐ К. Шиффом. - причиной утомлениѐ служит исчезновение в мышце энергетических веществ, в частности гликогена.

Теория засорения органа продуктами рабочего распада (теория отравлениѐ). - утомление объѐснѐетсѐ накоплением большого количества молочной, фосфорной кислот и недостатком кислорода, а так же других продуктов обмена, которые нарушаят обмен веществ в работаящем органе и его деѐтельность прекращаетсѐ.

Быстраѐ утомлѐемость синапсов обусловлена:

Во-первых, при длительном раздражении в нервных окончаниѐх уменьшаетсѐ запас медиатора, а его синтез не поспевает за расходованием.

Во-вторых, накапливаящиесѐ продукты обмена в мышце понижаят чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, в результате чего уменьшаетсѐ величина постсинаптического потенциала. Когда он понижаетсѐ до

критического уровнѐ, в мышечном волокне не возникает возбуждениѐ.

14. Нейрон как структурная и функциональная единица цнс. Его свойства и функции.

Нейрон — это нервнаѐ клетка с отростками, ѐвлѐящаѐсѐ основной структурной и функциональной единицей нервной

системы.

Основные свойства нейронов:

-Раздражимость — способность нервной клетки отвечать на различные раздражениѐ биохимическими изменениѐми,

сопровождаящимисѐ нарушением ионного равновесиѐ и деполѐризацией электрических зарѐдов на мембранах клетки в

месте раздражениѐ.

Возбудимость — способность отвечать на раздражение возбуждением.

Проводимость — способность нейрона проводить импульсы возбуждениѐ с определенной скоростья, в неизменном

ритме и силе.

Лабильность (подвижность) — способность нервной клетки принимать и передавать максимальное число импульсов за

единицу времени без искажениѐ.

Основные функции: рецепторнуя, сенсорнуя, информационнуя и моторнуя.

15. Биологическая регуляция, ее виды и значение. Контур биологической регуляции. Роль обратной связи в регуляции

Биологическая регуляция бывает : - внутриклеточная (генная, ферментативная, миогенная) и –организменная

(нервная, гуморальная)

Биологическая регуляция - это совокупность процессов, обеспечиваящих взаимодействие структур организма и взаимодействие организма с внешней средой при достижении его приспособительной реакции.

Контур регуляции - это путь передачи и обработки информации, обеспечиваящий достижение приспособительной реакции организма.

По способам передачи информации различаят два вида регуляции:

• Нервная регуляция - осуществлѐетсѐ при участии нервной системы, где способом передачи информации по контуру

биологической регулѐции ѐвлѐетсѐ генерациѐ потенциалов действиѐ (ПД). Скорость передачи информации обусловлена скоростья распространениѐ ПД по нервным волокнам. Элементарным механизмом нервной регулѐции ѐвлѐетсѐ – рефлекс.

• Гуморальная регуляция имеет способ передачи информации по контуру биологической регулѐции с помощья

биологически активных веществ, поступаящих в кровь и переносѐтсѐ в клетки, которые способны воспринимать эту информация.

Канал обратной связи - это афферентные нервные волокна, которые передаят информация о параметрах

приспособительной реакции организма к нервному центру, превращаѐ рефлекторнуя дугу, в контур биологической регулѐции.

16. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма ( гомеостаз, гомеокинез).

Принципы регуляции по «отклонению» и по «возмущению» Контур биологической регуляции имеет следующие элементы:

а) Регулируемые параметры (РП) - это параметры, характеризуящие приспособительнуя реакция организма (концентрациѐ глякозы в крови, величина АД в сосудах, рО2 и др.).

б) Следѐщий устройство (СП) - это элемент контура, воспринимает информация об изменении РП, в организме эту функция выполнѐят рецепторы.

в) Канал обратной свѐзи - это путь передачи информации от СП к управлѐящего устройства.

г) Управлѐящее устройство (КП) - это элемент контура, который воспринимает информация, сравнивает ее с заданными параметрами (уставкой), формирует соответствуящий сигнал (принимает решениѐ) длѐ достижениѐ приспособительной реакции системы; в организме эти функции выполнѐет центральнаѐ нервнаѐ система (ЦНС).

д) Исполнительные органы - выполнѐят определенные функции, благодарѐ которым достигаетсѐ приспособительнаѐ реакциѐ организма с определенными РП;

е) Канал обратной свѐзи - это путь передачи информации от следѐщего устройства к управлѐящему устройству о регулируемого параметра от заданного уровнѐ.

ж) Канал прѐмой свѐзи - это путь передачи информации от управлѐящего устройства, направленный на обеспечение заданного уровнѐ регулируемого параметра благодарѐ изменения функций исполнительных структур.

с) Канал внешней свѐзи - это путь передачи информации к управлѐящему устройству о внешних ("возмущаящих")

воздействиѐ, требуящих достижениѐ приспособительной реакции организма с соответствуящими характеристиками РП. Контур биологической регуляции "по возмущению" обеспечивает РП, которыми приспособительнаѐ реакциѐ организма при различных его взаимодействиѐх с внешней средой о чем информациѐ от СП1 ("рецепторов по возмущения")

поступает в КП каналом внешней свѐзи. Так, во времѐ физического труда артериальное давление у человека повышаетсѐ по сравнения с параметрами гомеостаза, чтобы обеспечить приспособительнуя реакция организма - увеличение кровообращениѐ (поставка кислорода и субстратов с кровья к работаящим мышцам).

Искусственно определяют контур биологической регуляции "по отклонению", если представить, что канал внешней свѐзи не действует, например, в условиѐх гомеостаза организма, когда РП поддерживаетсѐ в пределах заданной величины:

17-18. Возбуждение в ЦНС. Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных

синапсах./Особенности передачи возбуждения в синапсах ЦНС. Возбуждающие синапсы и их медиаторы. ВПСП Информациѐ о действии раздражителѐ анализируетсѐ и кодируетсѐ в рецепторах  передаетсѐ афферентными пуѐтми (быстро, точно, без изменений) в нервные центры, где происходит ее анализ. На основе этого анализа синтезируетсѐ адекватный эфферентный сигнал, передаваемый в органы-эффекторов. Таким образом, нервные центры выполнѐят

анализ афферентного сигнала и синтеза эфферентного сигнала. Структурно-функциональной единицей нервных центров ѐвлѐетсѐ нейрон - каждый отдельный нейрон способен выполнѐть аналитико-синтетическуя функция. В определенной мере выполнениѐ этой функции свѐзано с передачей Информациѐ в пределах нервных центров.

По аксонам нейронов ЦНС информациѐ передаетсѐ в виде ПД. От одного нейрона на другой информациѐ передаетсѐ через синапсы.

Механизм передачи возбуждения через центральный аксосоматичний химический синапс состоит в следующем: ПД распространѐетсѐ по мембране аксона  дальше по мембране пресинаптической  повышение проницаемости

пресинаптической мембраны длѐ ионов Сa2 +  вход их в нервное окончание по градиенту концентрации  выход медиатора в синаптическуя щель  диффузиѐ медиатора к постсинаптической мембраны  взаимодействие с

мембранными циторецепторы  увеличение проницаемости постсинаптической мембраны длѐ ионов Na +  вход ионов Na + в тело клетки через постсинаптическуя мембрану  деполѐризациѐ мембраны (ВПСП местное возбуждение) ВПСП как местное возбуждение распространѐетсѐ на соседние участки постсинаптической мембраны и мембраны аксонного

бугорка с помощья местных токов . Поэтому ПД возникает под влиѐнием местных токов именно там. Это происходит, если под влиѐнием местных токов деполѐризациѐ мембраны аксонного бугорка достигает критического уровнѐ 

возникновениѐ серии ПД  ритмический разрѐд нейрона.

Особенности передачи возбуждения через центральные аксо-соматические химические синапсы.

1. Одностороннее проведение.

2. Замедление проведениѐ - наличие синаптической задержки - времѐ от возникновениѐ ПД на пресинаптической мембране к возникновения ПД на мембране аксонного бугорка. Оно составлѐет 2-3 мс.

3. Быстрое нарушение проведениѐ из-за истощениѐ запасов медиатора.

4. Один ПД через центральный синапс не проходит потому, что приводит на постсинаптической мембране

возникновениѐ одного ВПСП, -распространившийсѐ на мембрану аксонного бугорка, не может вызвать деполѐризация этой мембраны до критического уровнѐ.

5. Условием передачи возбуждениѐ через центральный нервный синапс ѐвлѐетсѐ суммирование ВПСП на теле нейрона. К медиаторов, вызываящих деполѐризация и принимаят участие в передаче возбуждениѐ, относѐт: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и многие другие.

19-21. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Его виды и роль./ Современные представления о механизмах центрального

торможения./ Тормозные синапсы, их медиаторы. Ионные механизмы ТПСП

Гальмуваннѐ в ЦНС

Постсинаптичн За локалізаціюя

За електро- фізіологічноя природоя

Прѐме

Постсинаптическое гиперполяризацийне торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-соматических синапсов. Механизм его развитиѐ следуящий: при распространении ПД на мембрану пресинаптического нервного окончаниѐ увеличиваетсѐ его проницаемость длѐ Са 2+  вход его в нервное окончание по градиенту концентрации  выход медиатора (например, глицин)  диффузиѐ его к постсинаптической мембраны  взаимодействие с мембранными циторецепторы  увеличение проницаемости мембраны длѐ К +  увеличение выхода из клетки - гиперполѐризациѐ постсинаптической мембраны, котораѐ называетсѐ ГПСП - тормозной постсинаптический потенциал. С помощья местных токов распространѐетсѐ на соседние участки мембраны и на

мембрану аксонного бугорка: в области аксонного бугорка эти токи имеят входной (анодный) направление  вызываят гиперполѐризация мембраны  увеличение порога деполѐризации мембраны (ΔЕ)  снижение возбудимости мембраны аксонного бугорка, следовательно, и нейрона в целом (торможение нейрона !!!).

Пресинаптическое деполяризации торможения.

Развиваетсѐ с участием аксо-аксональнаѐ синапсов. Последовательность событий при его развитиѐ такова: по аксону тормозного нейрона распространѐетсѐ ПД и доходит до пресинаптической мембраны  выход из нервного окончаниѐ тормозного медиатора (например ГАМК - ГАМК)  диффузиѐ через синаптическуя щель к постсинаптической мембраны

 взаимодействие с мембранными циторецепторы  изменение проницаемости мембраны длѐ ионво стойка долгосрочнаѐ деполѐризациѐ постсинаптической мембраны  инактивациѐ натриевых каналов  изменение Экр.  увеличение порога деполѐризации (ΔЕ) постсинаптической мембраны  замедление и прекращение проведениѐ возбуждениѐ через этот участок мембраны  блокада выделениѐ медиатора в аксо-соматическом синапсе нейрона, возбуждает  прекращения его функционированиѐ.

Примером обратной постсинаптического торможения может быть торможение -мотонейронов с помощья клеток Реншоу, тормозных вставочных нейронов. Эти клетки получаят информация по коллатералѐм нейронов -

мотонейронов при их возбуждены и ограничиваят степень этого возбуждениѐ (саморегулѐциѐ, регулѐциѐ на основе отрицательной обратной свѐзи).

Примером прямого постсинаптического торможения может быть реципрокное торможение в центрах антагонистах: если один антагонистический центр возбуждаетсѐ, то другой тормозитсѐ за счет тормозных вставочных нейронов. Этот вид торможениѐ ѐвлѐетсѐ главным механизмом координации в пределах ЦНС.

С помощью пресинаптического торможения преимущественно тормозитсѐ вход маловажно информации в ЦНС на уровне первичных афферентов. Это один из механизмов ослаблениѐ неважных сигналов в ЦНС.

Физиологическая роль процессов торможениѐ в ЦНС заклячаетсѐ в том, что торможение ограничивает распространение возбуждениѐ, направлѐет его в нужном направлении. Только при условии взаимодействиѐ процессов возбуждениѐ и торможениѐ в ЦНС возможно выполнение координационный функциѐ.

22. Основные принципы и особенности распространения возбуждения в ЦНС. Понятие о нервном центре Нервный центр - это звено рефлекторной дуги, где осуществлѐятсѐ: а) анализ информации, поступаящей от рецепторов по афферентным нейронам, б) формирование эфферентного сигнала, в) передача информации с

афферентных на эфферентные нейроны. Совокупность процессов обеспечиваят интегрируящуя функция нервных

центров. Нервные центры расположены на разных уровнѐх центральной нервной системы (ЦНС).

Локальный нервный центр - центр, где осуществлѐетсѐ передача информации с афферентных на эфферентные нейроны и при разрушении которого рефлекторнаѐ реакциѐ не происходит.

Интегральный нервный центр - совокупность всех уровней ЦНС, участвуящих в достижение рефлекторной приспособительной реакции.