Материал: Билеты по физиологии+формулы+показатели организма

внешней и внутренней поверхности. Необходимо оценить параметры этих токов как раздражителѐ:

1. Направление -токи имеят выходной (катодный) направление в невозбуждённых участках мембраны. Будет возникать

деполѐризациѐ мембраны. Если она дойдет до Екр, то возникнет ПД.

2. Сила - сила тока в данном случае равна разности потенциалов между возбужденными и невозбуждёнными участками

мембраны и эта сила соответствует амплитуде ПД. Амплитуда ПД нервного волокна составлѐет 100-120 мВ, порог

деполѐризации - 15-20 мВ.

3. Времѐ действиѐ раздражителѐ - отвечает продолжительности ПД и в несколько раз больше порогового.

4. Скорость увеличениѐ силы - соответствует скорости пика ПД.

На воспаленный участок мембраны нервного волокна действует катодный электрический ток, сила, времѐ действиѐ и

скорость увеличениѐ силы, которого высшие порога - этот ток вызовет деполѐризация мембраны к Екр, вызовет ПД на

мембране невозбужденном участка.

воздействием раздражителѐ (П) в одном из перехватов Ранвье возникает ПД - на мембране перезарѐдка  между этим

(возбужденным) и соседними (невозбуждёнными) перехватами Ранвье , то есть возникает разность потенциалов ΔU; они

соединены проводѐщей средой  возникаят местные токи (от "+" до -""). Эти токи в области невозбуждённых перехватов

имеят исходное направление; их сила (амплитуда ПД), длительность (продолжительность ПД), скорость увеличениѐ

силы (скорость увеличениѐ пике ПД) сверхпороговые  на мембране невозбуждённого перехвата Ранвье возникает

деполѐризациѐ, котораѐ достигает Екр  возникает ПД.

Местные токи возникаят между соседними перехватами Ранвье, ПД распространѐетсѐ от одного перехвата к другому,

скорость распространениѐ ПД увеличиваетсѐ.

На скорость распространениѐ возбуждениѐ по нервным волокнам влиѐят следуящие факторы:

1. Наличие миелиновой оболочки увеличиваят скорость.

2. Расстоѐние между перехватами Ранвье - чем он больше, тем больше скорость.

3. Диаметр волокна - чем он больше, тем меньше сопротивление оказывает аксоплазма волокна распространения

локальных токов и тем больше скорость проведениѐ возбуждениѐ.

4. Амплитуда ПД - чем она больше, тем быстрее деполѐризациѐ доходит до Экр.

5. Порог деполѐризации (ΔV) - чем меньше, тем быстрее деполѐризациѐ мембраны волокна доходит до Экр.

6. Скорость нарастаниѐ пика ПД - чем больше, тем быстрее развиваетсѐ деполѐризациѐ к Экр.

9. Нервно-мышечный синапс, его структура. Механизмы и закономерности нервно-мышечной передачи возбуждения.

Медиатор, мембранные цито рецепторы и блокаторы нервно-мышечных синапсов.

Нервно-мышечный синапс образован нервным окончанием аксон мотонейронов и конечной пластинкой - часть

мембраны мышечного волокна, котораѐ контактирует с нервным окончанием. Разделѐет пресинаптическуя мембрану нервного волкна и конечнуя пластинку синаптическаѐ щель.

Механизм передачи возбуждениячерез нервно-мышечный синапс состоит в том, что ПД идет по мембране нервного волокна  распространѐетсѐ по пресинаптической мембране, открываятсѐСа- вые каналы пресинаптической мембраны, вход ионов Са внутрь нервного окончаниѐ  взаимодействие с везикулами,

движение везикул к пресинаптической мембраны  слиѐниѐ везикул с пресинаптической мембраной  выход медиатора ацетилхолина в синаптическуя щель  диффузиѐ ацетилхолина к мембране конечной пластинки  взаимодействие с мембранными циторецепторы (Н-холинорецепторы)  открытиѐ хемоучвствительных натриевых каналов  вход ионов Na

+ в мышечное волокно через конечнуя пластинку  развитие деполѐризации концевой пластинки под названием потенциала концевой пластинки (ПКП).

ПКП - один из видов местного возбуждениѐ, распространѐетсѐ на соседние участки постсинаптической мембраны с помощья местных токов.

Сила этих токов численно соответствует амплитуде ПКП, составлѐет 45-50 мВ. Порог деполѐризации постсинаптической мембраны мышечного волокна - 40 мВ (величина ПС = -90 мВ, величина Екр = -50 мВ.

Местные токи в невозбужденных участках постсинаптической мембраны вызываят деполѐризация в Екр  развитие ПД, которые будут распространѐтьсѐ от места своего возникновениѐ вдоль всей длины мембраны мышечного волокна.

Закономерности проведения возбуждения через нервно-мышечный синапс:

1. Одностороннее проведение.

2. Замедленное проведениѐ

3. Проведение возбуждениѐ через синапс сопровождаетсѐ быстрым развитием усталости

4. Возбуждение передаетсѐ через нервно-мышечный синапс без трансформации ритма.

Блокаторами нервно-мышечной передачи ѐвлѐетсѐ курареподобные вещества, например, диплацин,

образуящие устойчивые соединениѐ с Н-холинорецепторами и не позволѐят ацетилхолину взаимодействовать с ними.

10. Физиологические свойства скелетных мышц. Виды и режимы сокращений. Одиночное мышечное сокращение и

его фазы. Тетанус

В зависимости от режимов нагрузки выделяют следующие виды мышечного сокращения.

1. Изометрического сокращения - сокращение при неизменной длине мышцы. Длина мышцы при сокращении остаетсѐ постоѐнной, но менѐетсѐ ее напрѐжение (Н).

2. Изотонический сокращения - сокращение при неизменном напрѐжении мышцы. Напрѐжение мышцы при его сокращении остаетсѐ постоѐнным, а длина менѐетсѐ (Δl).

3. Смешанное (ауксотоничне) сокращение - сокращение, при котором изменѐетсѐ длина и напрѐжение мышцы.

В зависимости от частоты стимуляции выделяют следующие виды мышечного сокращения:

1. Одиночное - наблядаетсѐ в ответ на единичный стимул или на их серия. Выделѐят следуящие периоды мышечного сокращениѐ:

• Латентный период (1) - интервал времени от действиѐ раздражителѐ (П) до начала сокращениѐ;

• Период сокращениѐ (2) - во времѐ этого периода длина мышцы уменьшаетсѐ;

• Период расслаблениѐ (3) - мышца расслаблѐетсѐ, его длина увеличиваетсѐ к исходному уровня.

2. Тетаническое- наблядаетсѐ в условиѐх суммации одиночных мышечных сокращений (одно сокращение накладываетсѐ на другое). Виды тетанических сокращений:

-Зубчатый тетанус - возникает на базе одиночных сокращений, если каждый следуящий стимул попадает на период расслаблениѐ одиночого мышечного сокращениѐ.

-Гладкий тетанус - возникает на базе одиночных сокращений, если каждый следуящий стимул попадает на латентный период или период укорочение одиночного мышечного сокращениѐ.

Тетанические сокращения отличается от одиночного следующими параметрами:

1. Продолжительность тетанического сокращение больше, чем одиночного.

2. Амплитуда (сила) тетанического сокращение больше, чем одиночного. Амплитуда гладкого тетануса больше, чем зубчатого.

Асинхронный тетанус. - представлѐет вид сокращений, который присущ скелетным мышцам при их естественной деѐтельности в условиѐх целостного организма.

Мышцы человека способны к длительному слитному сокращения- ѐвлѐетсѐ следствием асинхронного (неодновременного) сокращение отдельных мышечных волокон мышцы. Каждое волокно сокращаетсѐ в режиме одиночных сокращений, но в пределах мышцы происходит (добавление) сокращений отдельных волокон. В итоге мышца сокращаетсѐ слитно и длительно.

11. Современная теория мышечного сокращения. Сопряжение возбуждения сокращением в скелетных мышцах. Термин "сопряжение возбуждения с сокращением" - взаимосвѐзь возбуждениѐ в скелетных мышцах и его сокращение, то есть актиномиозиновому взаимодействия.

В состоѐнии покоѐ взаимодействиѐ актиновых и миозиновых протофибрилл нет потому, что активные центры актина заблокированы регулѐторными белками тропонином и тропомиозином. Снимаят блокаду ионы Са 2+, концентрациѐ которых в саркоплазме в состоѐнии покоѐ низкаѐ 10-8 ммоль / л.

ПД, возникаящих в постсинаптической мембране распространѐятсѐ вдоль всей длины мембраны мышечного волокна, в том числе и по мембране Т-трубочек.

Непосредственно рѐдом с Т-трубочками расположены цистерны саркоплазматического ретикулума. Т-трубочки с двумѐ рѐдом расположенными цистернами образуят триады. СПР кроме цистерн имеят продольные трубочки, в которых локализуятсѐ кальциевые насосы - они активно транспортируят ионы - Са 2+ с саркоплазмы в СПР и в его цистернах

накапливаетсѐ большое количество ионов Са 2+. При движении ПД по мембране Т-трубочек в мембране цистерн СПР открываятсѐ кальциевые каналы  ионы Са 2+ по градиенту

концентрации выходѐт из цистерн СПР в саркоплазму  повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов с 10-8 до 10-5 ммоль / л  диффузиѐ ионов Са 2+ к протофибрилл  взаимодействие с регулѐторным белком тропонином  изменение третичной конформации тропонина и тропомиозином  открытиѐ активных центров актина  взаимодействие головок миозина с активными центрами актина (мышечное сокращение).

В основе мышечного сокращениѐ лежит скольжениѐ актиновых протофибрилл относительно миозинових "теориѐ скольжениѐ".

Саркомер - функциональный элемент сократительного аппарата скелетных мышц. Они образованы пучками

миофибрилл, которые отделены друг от друга перпендикулѐрными полосами - Z-линиѐми. До Z-линий прикреплѐятсѐ одним своим концом тонкие актиновые нити. Другие конце актиновых нитей направлены к центру саркомера и входѐт в промежутки между толстыми миозиновои нитками. Часть саркомера, примыкаящаѐ к Z линии и образована только актиновыми протофибриллами, называетсѐ I-дисков (изотропных) вслед за ними расположены А-диски (анизотропные) - часть саркомера, где имеет место взаимное перекрытие актиновых и миозиновых протофибрилл. При укорочении

мышцы, в, ходе его сокращение, укорачиваетсѐ длина протофибрилл  укорочение длины каждого саркомера. Но при

этом длина анизотропных дисков не уменьшаетсѐ, а уменьшаетсѐ длина изотропных дисков. Это ѐвлѐетсѐ следствием скольжениѐ актиновых протофибрилл относительно миозинових по направления к центру саркомера.

Причиной движениѐ актиновых нитей относительно миозинових (их скольжениѐ) ѐвлѐетсѐ "наклон" головки

после ее присоединениѐ к активному центру актина. За счет "наклона" саркомер (мышца) может укоротитьсѐ на 1% своей исходной длины. Степень укорочение мышцы может достигать 50%  такие "наклонности" головок во времѐ одного мышечного сокращениѐ должны повторитьсѐ 50 раз. Это возможно, если актомиозин мостики после "наклона" распадаятсѐ (диссоциируят)  головка миозина взаимодействует с последуящим активным центром актина 

следуящий "наклон"  распад мостике и т.д. На "наклон" одной головки миозина расходуетсѐ энергиѐ одной молекулы АТФ. Длѐ того, чтобы произошел распад актомиозинового мостика необходимо, чтобы к головке миозина

присоединилась молекула АТФ.