Клинически малярия-ovale сходна с трёхдневной малярией- vivax.

Следует помнить о возможности развития ложных рецидивов из-за хлорохино- и примахино- устойчивости плазмодия.

Лабораторная диагностика.

Малярия относится к числу заболеваний, при которых требуется обязательное паразитологическое подтверждение диагноза. К паразитологическим методам исследования относят исследование толстой капли и тонкого мазка крови. Исследование толстой капли только помогает выявить наличие у больного возбудителей малярии и подтвердить диагноз, но не позволяет установить их видовую принадлежность. Идентифицировать возбудителя можно при исследовании тонких мазков крови. Повторные исследования толстых капель и тонких мазков крови используются используются не только для диагностики заболевания, а и для контроля эффективности лечения по интенсивности паразитемии. Однократный отрицательный результат паразитологического исследования не исключает диагноз малярии. В таких случаях необходимо повторное исследование крови через 8-12 часов с просмотром не менее 100 полей зрения в каждом препарате.

Возможна серологическая диагностика с помощью РНИФ, РИФ, РНГА, РЭМА и других реакций.

Периферическая кровь: анемия, лейкопения и относительный лимфомоноцитоз, однако при тропической малярии может быть лейкоцитоз с токсической токсичностью нейтрофилов.

При тяжёлом течении малярии необходим контроль функции почек, печени, гемостаза.

При церебральном синдроме показано исследование ликвора (при малярии в ликворе воспалительных изменений нет).

Лечение.По механизму действия все противомалярийные препараты можно разделить на 3 группы:

- гематошизотропные – действующие на эритроцитарные формы паразитов, в результате чего достигается купирование приступов (делагил, хинин, мефлохин, хлорохин, фанзидар, сульфаниламиды, тетрациклин);

- гистошизотропные – оказывают действие на тканевые формы (брадиспоразоиты и тахиспоразоиты), они препятствуют возникновению первичных приступов и поздних рецидивов (примахин, хиноцид);

- гаметоцидные – они действуют на половые стадии (микро- и макро- гаметоциты), препятствуя таким образом, заражению комаров и распространению малярии (пириметамин, примахин, хиноцид).

- при маляриях вивакс и овале - гематошизотропных и гистошизотропных препаратов,

2. Брюшной тиф: выбор оптимальных методов лабораторной диагностики в разные периоды болезни.

Лабораторное обследование.

С первого дня лихорадки, самым достоверным методом лабораторной диагностики является бактериологический. Материалом для бактериологического исследования на первой неделе заболевания служит только кровь. Положительная гемокультура - наиболее надёжное подтверждение диагноза. Кровь для исследования можно брать с первого до последнего дня лихорадки, так как возбудитель может обнаруживаться в крови весь период лихорадки. Наиболее часто S. typhi можно выделить в 1-ую неделю болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения возбудителя  уменьшается. Для посева используют среды, содержащие желчь: среда Раппопорт или 10% желчный бульон. Соотношение объёма взятой крови и среды 1:10. Процесс выделения и идентификации возбудителя довольно длительный. Окончательный результат получают на 8-10 день с момента забора материала.

В разгар заболевания, а именно со 2-ой недели болезни, становятся положительными копро- и уринокультура. Эти методы используют для подтверждения диагноза в разгар заболевания, а в дальнейшем и для контроля за эффективностью лечения, при выписке больного из стационара, а также для выявления бактерионосительства. Положительная копро- и уринокультура, без учёта других методов исследования, не даёт основания для постановки диагноза брюшной тиф.

Также материалом для бактериологического исследования в этот период болезни могут служить ликвор (при менингите), пунктат костного мозга, содержимое розеол, мокрота при пневмотифе.

Со 2-й недели болезни для подтверждения диагноза могут применяться серологические методы диагностики. Исследование проводится дважды с интервалом в 7-10 дней.

Наиболее старой и традиционной является РА Видаля. Она становится положительной со 2-й недели болезни, в дальнейшем происходит нарастание титров антител. Диагностический титр 1:200. Однако эта реакция не является строгоспецифичной. Возможны ложноположительные реакции при других сальмонеллёзах, септических, онкологических и системных заболеваниях.

Более специфичной является РНГА. Она становится положительной с конца 1-й недели болезни. Реакцию можно ставить с эритроцитарными О- и Vi диагностикумами.

Все серологические методы, можно оценивать лишь при проведении исследований в динамике. Надёжным критерием достоверности диагноза является нарастание титра антител.

Биохимические и другие дополнительные методы диагностики назначают при соответствующих показаниях.

С 15 дня нормальной  температуры обязательный метод диагностики - дуоденальное зондирование с последующим посевом желчи (билликультура). Это исследование можно проводить только в период реконвалесценции. Обычно его назначают с 15-го дня периода апирексии, но не ранее 5-й недели  болезни (так как на 3-4 неделе имеется угроза перфорации и кровотечения). Применяется этот метод не столько для диагностики заболевания, сколько для контроля за эффективностью лечения и выявления носительства.

Из общеклинических методов исследования информативен общий анализ крови, в котором с 3-4 дня болезни выявляют лейкопению, лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, возможна панцитопения, однако в первые дни возможен небольшой лейкоцитоз. СОЭ – умеренно увеличена.

В моче выявляется незначительная альбуминурия, единичные эритроциты и лейкоциты.

Задача №3

Пациент заболел внезапно, когда после потрясающего озноба, который длился около часа, повысилась температура до 40,2°С, возникла сильная головная боль и рвота. Уже в первые часы заболевания появились боли в мышцах ног затрудняющие передвижение. При поступлении в стационар (на 3-й день болезни) состояние тяжелое, лицо гиперемировано, склеры инъецированы и субиктеричны; на коже туловища единичные петехии, на губах герпетические высыпания. Дыхание везикулярное, ЧД – 22 в мин. Тоны сердца приглушены, пульс 120 в мин, АД 90/60 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 3 см, пальпируется край селезенки. Пальпация икроножных мышц резко болезненная. Моча темная, за сутки выделил 300 мл.

1. Поставьте предварительный диагноз и обоснуйте его.

Лептоспироз,тяжелая форма

2. Оцените степень тяжести.

3. Назначьте обследование и лечение.

Задание №4 Результаты исследований

ГепатитА перенес, хронический гепатитВ в стадии обострения

Билет №29

1. Холера: патогенез, лабораторная диагностика, правила выписки больного из стационара.

Лабораторная диагностика

Для анализа могут быть использованы испражнения и рвотные массы больных, загрязнённое ими бельё, секционный материал (содержимое тонкой кишки и жёлчного пузыря). При контрольном обследовании реконвалесцентов проводят бактериологический ана­лиз испражнений и трёх порций жёлчи, взятых при дуоденальном зондировании.

При подозрении на холеру применяют ускоренные методы бактериологичес­кой диагностики: люминесцентно-серологический, иммобилизации вибрионов холерной О-сывороткой с последующей микроскопией в тёмном поле и др. Анализ занимает от 15 мин до 2 ч. К методам экспресс-диагностики также можно отнес­ти выявление Аг холерных вибрионов в исследуемом материале в РКА, РЛА, ИФА, ПЦР, Результаты всех перечисленных методов расценивают как ориентировочные.

Многочисленные серологические методы диагностики (РА, РНГА с антиген­ными и антительными диагностикумами, вибриоцидный тест, ИФА, РКА и др.) могут иметь ориентировочное и эпидемиологическое значение, но окончатель­ным доказательством диагноза их не считают.

Правила выписки больного из стационара: после выздоровления и 3х отриц.результатов бак.исследов.

2. Лептоспироз: основные положения патогенеза. Осложнения.

Патогенез.

Лептоспиры проникают в организм человека через неповреждённые или по­вреждённые кожные покровы, а также слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. В дальней­шем возбудители оседают в лимфатических узлах, откуда гематогенно (кратко­временная лептоспиремия) распространяются по органам и тканям системы мо-нонуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезёнке, почках, лёгких. Первичное диссеминирование способствует быстрому размноже­нию возбудителей. Эта фаза патогенеза соответствует инкубационному периоду.

В начальный период болезни (первые дни клинических проявлений) в пора­жённых органах и тканях развиваются дегенеративные и некротические изме­нения — гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, эндотелия капилляров и эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Одновременно нарастают лептоспиремия и токсинемия, генерализация возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС). Возникают лихорадка, ознобы, миалгии, быст­ро прогрессируют симптомы интоксикации.

В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генера­лизованный капилляротоксикоз с повышением проницаемости стенок сосудов, развитием ДВС-синдрома, нарушениями микроциркуляции и геморрагически­ми явлениями различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внут­ренние и наружные кровотечения).

Нередко развиваются желтуха, признаки гемолиза и почечной недостаточности. Поражения печени обусловлены механи­ческим повреждением гепатоцитов активно подвижными лептоспирами, токси­ческим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий, что может приводить к развитию желтухи. Определённая роль в происхождении желтухи принадлежит массивному гемолизу вследствие множественных кровоизлияний при повреждении эндотелия сосудов лептоспирами. Характерны резкие мышеч­ные боли вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфо-цитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре. В тяжёлых случаях заболева­ние могут осложнить менингит и ИТШ.

Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфи­ческих AT (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих AT) и актива­цией фагоцитоза. Однако при этом лептоспиры ещё могут в течение определён­ного времени сохраняться в организме. Начиная со 2-й недели возбудитель депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Его избирательная концентрация на эпителии и в межклеточном пространстве приводит к тяжёлым повреждениям почечных канальцев и наруше­нию мочеобразования, а в тяжёлых случаях — к анурии и уремии. Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой до 40-го дня от нача­ла болезни даже при клиническом выздоровлении.

После выздоровления формируется стойкий иммунитет лишь по отношению к гомологичному серовару лептоспир.