2. Ботулизм: характеристика возбудителя, особенности эпидемического процесса.

Возбудитель -- подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообра-зующая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизм, в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F. На нашей территории в основном встречаются серовары А, В, Е. Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении -- в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) разрушается при кипячении в течение 10 минут, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология.

Резервуар и источники инфекции -- почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи -- фекально-оральный. Основная причина заболевания -- употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях).

После перенесенного заболевания иммунитет не вырабатывается.

Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. Чаще регистрируются

заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы.

Задача №3

У пациентки в течение 4-х дней отмечалась общая слабость, боли в горле при глотании. На 5-й день болезни в 21 час состояние резко ухудшилось: озноб, температура 40,9^оС, головная боль усилилась. При поступлении состояние больной тяжелое. Температура 38,8°С. Сознание сохранено. На коже лица, туловища и конечностей обильная геморрагическая сыпь размером от 0,1-0,3 до 0,5-0,7 см, неправильной формы, в центре элементов сыпи имеются участки некроза кожи. В склере правого глаза - кровоизлияние. Слизистая задней стенки глотки гиперемирована, бугриста. Язык сухой, с налетом. Дыхание везикулярное, ЧД – 22 в мин. Тоны сердца приглушены, пульс 120 в мин, АД 90/60 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Менингеальных знаков нет.

1. Ваш диагноз и его обоснование.

Менингококковая инфекция

2. Тактика ведения больного

Задание №4

Оцените результаты клинического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном стационаре. Укажите, при каких заболеваниях возможен такой анализ:

Инфекционный мононуклеоз

Билет №24

1. Малярия: специфические осложнения

Осложнения

Малярийная кома является наиболее частым осложнением тропической малярии. В её течении различают стадии сомноленции, сопора и комы. Длительность и выраженность каждого периода могут варьировать, поэтому у ряда больных можно не заметить перехода из одной стадии в другую. В период комы сознание отсутствует, отмечается арефлексия, зрачки расширены, определяются менингеальные знаки, клонические, тонические или эпилептиформные судороги. Определяются повышенные сухожильные рефлексы, патологические симптомы Бабинского, Оппенгейма, Гордона и другие. Возникает поражение ствола мога (противовращения глазных яблок в ответ на пассивный поворотголовы). Развивается ассиметрия мимической мускулатуры, клонусы

Лабораторная диагностика.

В гемограмме обнаруживают лейкоцитоз, выраженный нейтрофильный сдвиг влево, значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эози-нофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание НЬ.

Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза вклю­чают повышение билирубина (с преобладанием связанного), повышение показа­телей аминотрансфераз, гипохолестеринемии, повышение активности щелочной фосфатазы.

Возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови микроскопией раздавленной капли в тёмном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. По 3—5 мл свежего биологического материа­ла, взятого непосредственно у постели больного, засевают в каждую из 3—5 ча­шек Петри с питательной средой. Лептоспиры относят к медленнорастущим микроорганизмам, поэтому выделение культуры имеет значение только для рет­роспективного подтверждения диагноза и более детальной расшифровки этио­логии случая или вспышки.

Значительно более популярны в клинической практике серологические мето­ды. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглюти­нации-лизиса, а также РСК и РНГА. Реакции ставят в парных сыворотках, взя­тых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100.

На основе ПЦР разработаны высокочувствительные и специфичные тест-си­стемы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно ис­пользовать в целях ранней экспресс-диагностики лептоспирозов (исследуют сы­воротки крови начиная с первых и до 10-х суток заболевания), а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения.

Также ставят биологическую пробу: 3—5 мл крови, мочи или ликвора больного вводят морским свинкам внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно; после гибели животных лептоспиры обнаруживают в различных органах после окраски срезов азотнокислым серебром.

Задача №3

У пациента, перенесшего вирусный гепатит А два месяца назад и выписанного по клиническому выздоровлению, появились боли в суставах, недомогание, сниженный аппетит. К врачу не обращался. Через 14 дней появилась желтуха. При осмотре кожа и слизистые иктеричные, язык сухой, покрыт белым налетом, лимфоузлы без особенностей, суставы не изменены. В правой подмышечной области единичные точечные геморрагии. Гемодинамические показатели стабильные: Ps – 86 уд в мин, АД 110/70 мм рт ст. Живот мягкий, чувствительный в правом подреберье, пальпируются увеличенная печень и селезенка. Моча темная, диурез не снижен, кал серый.

1. Ваш предварительный диагноз и его обоснование.

Вирусный гепатитВ

2. Назначьте обследование

Задание №4

Оцените результаты биохимического анализа крови пациента, находящегося на лечении в инфекционном отделении

Результаты исследований

Температура в период сомноленции интермитирующая, при сопоре и коме – неправильного типа или постоянная. Выражена спленомегалия. В крови высокая паразитемия, помимо большого количества кольцевидных форм могут быть обнаружены паразиты и на других стадиях развития, что характерно для синдрома злокачественной малярии. На высоте комы резко ускорено СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выраженная анемия. Цереброспинальная жидкость не изменена или почти не изменена.

Остра почечная недостаточность является самостоятельной формой злокачественной малярии, но может сопутствовать и другим осложнениям тропической малярии. Выраженные изменения в почках, иногда с некрозом канальцев, приводят к развитию олигурии и анурии. Моча низкой плотности, в осадке выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышается содержание азотистых шлаков.

 Острый гемолиз или гемоглобинурийная лихорадка при тропической малярии возникает в результате массивного спонтанного разрушения инвазированных и неинвазтрованных эритроцитов при высокой паразитэмии вследствие резкого усиления активности ретикулоэндотелиальной системы и иммунопатологических сдвигов. Острый гемолиз может быть спровоцирован также приёмом медикаментозных средств, прежде всего хинина. Это состояние развивается как правило у пациентов с дефицитом Г-6-ФДГ. Основные симптомы гемоглобинурии – появление мочи красного или чёрного цвета, анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. При гемоглобинурии возможно развитие почечной недостаточности, что может привести к смерти больного. В благоприятных случаях гемолиз прекращается в течение 2-5 дней.

Малярийный алгид бывает только при тропической малярии. Он характеризуется коллаптоидным состоянием, снижением температуры до субнормальных цифр, возможна значительная дегидратация. Сознание больных сохранено, но больной безучастен. Черты лица заострены, кожа цианотична, покрыта липким холодным потом, рефлексы снижены или отсутствуют. Иногда наблюдаются поносы. Пульс нитевидный, АД низкое, анурия.

Острый отек легких – одно из тяжелейших осложнений тропической малярии, часто ведущее к летальному исходу. Отёк лёгких развивается вследствие секвестрации лейкоцитов в лёгочных капиллярах и повышения проницаемости последних за счёт выделения эндотоксинов. Причиной отёка лёгких также может быть введение больному избыточного количества жидкости.

Гипогликемия – является важным компонентом патофизиологии злокачественной малярии. Гипогликемия при тропической малярии развивается вследствие снижения гликогенеза в печени, увеличения потребления глюкозы паразитами и стимуляции секреции инсулина, а также может быть следствием гиперинсулинемии после назначения хинина. Она обычно сопровождается ацидозом с накоплением молочной кислоты в тканях и является одним из факторов, способствующих летальному исходу.

Спленомегалия – постоянный признак малярии. Но увеличение селезёнки может быть настолько быстрым и значительным, что наступает её разрыв, в результате больной погибает от кровопотери. Иногда способствовать разрыву может даже глубокая пальпация селезёнки.

2. Лептоспироз: клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика.

Сальмонеллез

Билет №25

1. Шигеллёз: лаборатоная и инструментальная диагностика, принципы лечения.

Наиболее достоверно диагноз подтверждают бактериологическим методом — выделением шигелл из каловых и рвотных масс. Применяются серологические методы лабо­раторной диагностики (РНГА). В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие Аг шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации. Эндос­копические исследования имеют определённое значение для постановки диагноза дизентерии, однако их применение целесообразно лишь в сложных случаях диф­ференциальной диагностики.

Лечение

Диета (стол № 4) При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого течения основу этиот­ропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5—7 дней — фторхинолонов, тетрациклинов, ампи­циллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов (ко-три-моксазол). Не отрицая их возможный положительный клинический эффект, при­менять антибиотики нужно с осторожностью из-за развития дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, би-фикола, колибактерина, лактобактерина и др.) по 5—10 доз в сутки в течение 3—4 нед.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы (при хронических формах заболевания под конт­ролем иммунограммы), ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.). энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.

В случаях хронической дизентерии лечение бывает сложным и требует инди­видуального подхода к каждому больному с учётом его иммунного статуса.

2. Менингококковая инфекция: клинические проявления менингококкемии, осложнения, лечение.

Менингококковая инфекция. Клиническая картина. Менингококкемия.

Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.

Заболевание начинается, как правило, остро. Температура тела с ознобом повышается до 39--41 °С. В дальнейшем лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно безлихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания. При развитии инфекционно-токсического шока температура обычно снижается до субфебрильной или нормальной.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.

Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ и нередко одышка. Уменьшается мочеотделение. У большинства больных заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поносы. Последние более характерны для детей младшего возраста.

Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококкемии является экзантема. Кожные высыпания возникают через 5--15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высыпных элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии, пурпура, экхимозы). Элементы сыпи имеют неправильную (звездчатую) форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме узловатой эритемы. Как правило, сыпь при менингококкемии обильная. Она преимущественно локализуется на конечностях, туловище, ягодичных областях, а реже - на лице. Не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.