Материал: Біологічна та біоорганічна хімія_Мардашко О.О._ изд. 2008-342 с._ОНМедУ-2012

боксилювання. Наприклад, він необхідний як

тез глікогену, гліколіз, пентозофосфатний шлях).

кофермент для утворення малоніл-КоА з ацетил-

Вважають, що АК знижує потребу в інших віта-

КоА і СО2 у процесі біосинтезу вищих жирних

мінах, бере участь у перетворенні фолієвої кисло-

кислот (ацетил-КоА-карбоксилаза), утворення

ти на ТГФК. Імовірно, АК посилює антигіалу-

оксалоацетату з пірувату, для синтезу пурино-

ронатліазну активність біофлавоноїдів. Також

вих нуклеотидів та ін. Біотин синтезується

вітамін С сприяє синтезу глікогену в печінці, біо-

мікрофлорою кишечнику, міститься в багатьох

синтезу ДНК, білків, у тому числі й імуногло-

продуктах, але найбільше його в яєчному жовт-

булінів.

ку. Слід зазначити, що в яєчному білку містить-

Гіповітаміноз (цинга). У цьому випадку син-

ся білок авідин, що затримує всмоктування біо-

тез колагену порушений на стадії гідроксилю-

тину в кишечнику.

вання пролінових і лізинових залишків. У резуль-

бактеріозом кишечнику й надлишковим спожи-

цюгів утворюються менш стабільні та міцні кола-

ванням сирого яєчного білка. Добова потреба —

генові волокна, з чим пов’язана ламкість крово-

150–300 мкг.

носних судин і виникнення множинних точкових

крововиливів.

Добова потреба — 50–70 мг. Міститься віта-

Вітамін С (аскорбінова кислота,

мін С у свіжих овочах і фруктах, особливо в цит-

антискорбутний вітамін)

русових. Багаті на вітамін С шипшина, хвоя,

Хімічна структура. Аскорбінова кислота

листя чорної смородини, чай. Раніше вважали,

що для стимуляції імунної системи, посилення ан-

(АК) близька за структурою до гексоз і являє со-

тиоксидантної системи необхідно вводити великі

бою лактон діенолгулонової кислоти:

дози вітаміну С (700–1000 мг на добу), але вве-

дення в організм гіпердоз вітаміну С призводить

O

O

до того, що він з антиоксиданту перетворюється

на прооксидант. Також розпад вітаміну С при-

HO

C

C

зводить до нагромадження ксенобіотиків (щавле-

C

- 2H

O

C

+ HOH

ва кислота).

O

O

HO

C

O

C

+ 2H

H

H

C

C

Вітамін Р (флавон, цитрин, рутин,

HO

C

H

HO

C

H

OH

CH2 OH

CH2

біофлавоноїди, вітамін проникності)

Аскорбінова

Дегідроаскорбінова

к-та

к-та

Хімічна структура. Р-вітамінну активність

має група речовин — похідних флавону, що

COOH

COOH

Щавлева

підвищують резистентність капілярів. Із них най-

к-та

важливішим є цитрин (гесперидин), рутин і ка-

+ HOH

C

O

+ O

COOH

O

техін. Цитрин виділений із цитрусових, рутин —

C

COOH

H

із листя гречки, катехін — із листя чаю.

C

OH

Треонова

H

C

OH

HO

C

H

к-та

HO

C

H

O

CH2

OH

OH

CH2

Дикетогулонова

к-та

O

Вона може окиснюватися, віддаючи два ато-

Флавон

ми Гідрогену, перетворюючись на дегідроаскор-

Біологічна дія. Основна біологічна дія — зни-

бінову кислоту. Подальше окиснення дегідроас-

корбінової кислоти приводить до утворення трео-

ження проникності кровоносних капілярів. Біо-

нової та щавлевої кислот.

флавоноїди стабілізують основну речовину спо-

Біологічна дія. Найважливішою властивістю

лучної тканини (у тому числі й стінки кровонос-

аскорбінової кислоти є її здатність оборотно

них капілярів) шляхом інгібування ферменту гіа-

окиснюватися в дегідроаскорбінову. З огляду на

луронатліази, охороняючи тим самим від руйну-

особливості структури, аскорбінова кислота бере

вання гіалуронову кислоту, необхідну для

участь у реакціях гідроксилювання, підтримую-

зміцнення стінок судин. Існує тісний взаємозв’я-

чи у відновленій формі іон Феруму, що входить

зок між вітамінами Р і С. Вітамін Р бере участь у

до структури гідроксилаз, і тим самим сприяє пе-

відновленні дегідроаскорбінової кислоти і збере-

ретворенню проліну на гідроксипролін і лізину на

женні її тканинних резервів. Вважають, що

гідроксилізин (синтез колагену) за участю фер-

вітамін С посилює антигіалуронатліазну ак-

ментів пролінгідроксилази і лізингідроксилази,

тивність біофлавоноїдів.

синтезу стероїдних гормонів, катехоламінів,

Гіповітаміноз — підвищується проникність

інших біогенних амінів, а також знешкоджує ток-

кровоносних судин, що супроводжується крово-

сичні речовини і має антиоксидантну дію. Під її

виливами й кровотечами. Добова потреба — 25–

впливом посилюється метаболізм глюкози (син-

50 мг.

тканини, тобто сприяє переходу Са з крові в

прикріплення ребер («рахітичні чотки») і дефор-

кістки і є синергістом кальцитоніну. Вітамін D3

мація кісток кінцівок, особливо нижніх, що не-

сприяє також реабсорбції Са в нирках, підви-

суть на собі вагу тіла («шаблеподібні» ноги).

щуючи його концентрацію в крові. Ця регуля-

Внаслідок зменшення в кістках кількості міне-

ція базується на тому, що всмоктування каль-

ральних речовин і відносного збільшення кіль-

цію в тонкому кишечнику відбувається шляхом

кості органічних речовин кістки стають пористи-

полегшеної дифузії за участю спеціального

ми — настає остеопороз. Кістки втрачають свою

кальцiйзв’язувального білка й активного

міцність, відбувається їхнє розм’якшення — остео-

транспорту за допомогою Са2+-Н+-АТФази

маляція. При D-авітамінозі дорослих розвиваєть-

(див. рис. 15.6).

ся остеопороз внаслідок вимивання солей фосфа-

Регуляція синтезу кальцитріолів

ту кальцію, що часто призводить до переломів.

При надлишковому споживанні великих доз

Утворення 1,25(ОН)

D (кальцитріолу) в нир-

вітаміну D можуть виникнути явища гіпервіта-

2

3

мінозу. При цьому відбувається демінералізація

ках регулюється за механізмом негативного зво-

ротного зв’язку вмісту Са2+ і РО43– у плазмі.

кісток (внаслідок чого можуть виникнути пере-

Його утворення посилюється паратгормоном:

ломи), підвищення концентрації кальцію в крові

коли рівень Са2+ в плазмі низький, то секреція

й сечі (гіперкальціємія, гіперкальціурія), надлиш-

паратгормону збільшується; якщо рівень Са2+ в

кове відкладення кальцію в нирках, кровоносних

крові високий, то утворюється мало 1,25(ОН)2D3,

судинах, серцевому м’язі, легенях, стінках кишеч-

нирки продукують 24,25(ОН)2D3.

нику й інших органів, що призводить до пору-

шення функції цих органів.

Пролактин підвищує активність 1α -гідрокси-

лази і кількість 1,25(ОН)2D3 (кальцитріолу) під

Добова потреба — 12–25 мкг.

час лактації.

Естроген збільшує загальну кількість каль-

цитріолу, проте цей вплив, очевидно, пов’язаний

зі зменшенням секреції його зв’язувального білка

Вітамін Е (токоферол, антистерильний,

без помітної зміни вільного 1,25-дигідроксихоле-

вітамін розмноження)

кальциферолу.

Гіпертиреоїдизм пов’язаний зі зменшенням

Хімічна структура. Е-вітамінну активність

циркулюючого кальцитріолу і збільшенням час-

мають похідні токолу — α -, β - і γ -токофероли,

тоти остеопорозу.

вони відрізняються між собою розташуванням

Метаболічний ацидоз зменшує утворення

метильних груп у бензольному кільці. Найбільш

кальцитріолу.

біологічно активним є α -токоферол:

Гормон росту кальцитонін стимулює утворен-

CH3

ня кальцитріолу.

CH3

CH3

CH3

HO

Біороль 1,25-(ОН)2-кальцитріолу

H3C

O

CH3

1,25(ОН)2D3 індукує утворення кальційзв’язу-

CH3

вального білка і білкових компонентів Са2+-

α -Токоферол

АТФази, можливо, дією на генетичний апарат

клітин слизової оболонки тонкого кишечнику

Біологічна дія. Найважливіша властивість α -

(сприяє синтезу мРНК). Білок бере участь у ре-

токоферолу — здатність окиснюватися (віддава-

гуляції процесів всмоктування Са і Р в кишечни-

ти електрони) з утворенням малоактивного

ку. 1,25(ОН)2 сприяє резорбції кісткової тканини

вільного радикала. Акцепторами електрона мо-

і реабсорбції Са і Р у ниркових канальцях, сприяє

жуть бути, зокрема, вільні радикали жирних кис-

утворенню білків родини кальбіндинів D, які є

лот: відновлюючи їх, α -токоферол перериває лан-

представниками надродини тропоніну С.

цюг перекисного окиснення ненасичених жирних

Рецептори 1,25(ОН)2

(холекальциферолу) ви-

кислот. Це так звана антиоксидантна функція

явлені в багатьох тканинах.

вітаміну Е, тобто він захищає організм (клітинні

24,25-дигідроксихолекальциферол сприяє

мембрани) від токсичної дії кисню:

збільшенню вмісту Са в кістковій тканині, забез-

печуючи нормальний остеогенез і мінералізацію

CH3

CH3

кістки, менш активний метаболізм.

•

HO

Гіповітаміноз. При недостатній кількості віта-

+ R•

O

+ RH

міну D у дітей розвивається рахіт. При цьому за-

H3C

O

R

H3C

O

R

CH

CH

хворюванні в крові знижується концентрація

CH3

3

CH3

3

кальцію і фосфору через ослаблення їхнього

Вітамін Е запобігає пероксидним змінам мем-

всмоктування в кишечнику й ослаблення реаб-

сорбції фосфору в нирках, що призводить до де-

бран мітохондрій, допомагає переходу фосфат-

мінералізації кісток. Процес починається з роз-

іонів у мітохондрії. Антиоксидантна дія вітаміну

м’якшення і стоншення кісток черепа, особливо в

Е разом з іншими факторами запобігає пероксид-

потиличній ділянці (так званий «пергаментний

ним ефектам О3, Н2О2 і NO на мембрану ланцю-

череп»). Для рахіту в дітей характерне розрос-

га дихання, отже, зберігає його від ушкодження.

тання й ущільнення сполучної тканини в місцях

Таким чином збільшується окиснювальне фосфо-

рилування. Крім того, вітамін Е запобігає окис-

O

O

CH3

ненню білків і ферментів із -SH-групами.

8

9

1

2

CH

SO

Na

Токофероли запобігають окисненню вітаміну

7

3

3

6 5

1 0

4

3

R

А і каротинів.

O

O

Завдяки гідрофобному радикалу вітамін Е чи-

2-Метил-1,4-нафтохінон

Вікасол

нить мембраностабілізувальний вплив на кліти-

ни. Оскільки найбільш уразливими є статеві

Вітамін К2

також складається з 2-метил-1,4-

клітини і клітини крові, то вітамін Е сприяє та-

кож розмноженню, зокрема заплідненню і розвит-

нафтохінону і бічного вуглеводневого ланцюга,

ку плода. Існує тісний взаємозв’язок між токофе-

що містить 30 атомів Карбону. У 1942 р. М. М.

ролом і селеном (селенопротеїни захищають від

Шемякін і О. В. Палладін синтезували аналог

некрозів), селен є кофактором глутатіонперокси-

вітаміну К, розчинний у воді, — вікасол. Це дало

дази.

можливість використовувати вітамін для парен-

терального введення.

Похідні токоферолу можуть брати участь у

синтезі коензиму Q.

Біологічна дія. Вітамін К необхідний для нор-

мального утворення білків плазми крові, що бе-

Вітамін Е відіграє певну роль у синтезі нуклеї-

нових кислот.

руть участь у згортанні крові (фактори II, VII, IX,

X). Щоб активуватися, вони повинні зв’язува-

Гіповітаміноз. Гіповітаміноз вітаміну Е вияв-

ляється порушенням репродуктивної функції, лу-

ти іони кальцію. Їх зв’язує амінокислота —

щенням шкіри, слабістю й атрофією м’язів. Це по-

γ -карбоксиглутамінова кислота. Каталізує пере-

яснюється тим, що при гіповітамінозі, внаслідок

творення (карбоксилювання) залишку глутама-

посилення перекисного окиснення ліпідів, відбу-

ту в протромбіні на залишок γ -карбоксиглутама-

вається ушкодження лізосомальних мембран —

ту фермент глутамату карбоксилаза. Для дії цьо-

вивільнені гідролази руйнують клітину. Патоло-

го ферменту необхідний вітамін К — як кофер-

гія мембран тканин при гіповітамінозі Е, очевид-

мент. γ -Карбоксилювання білкових факторів коа-

но, є причиною різноманіття симптомів захворю-

гуляції підвищує їхню спорідненість до іонів

вання:

Са2+, необхідних для зв’язку з фосфоліпідами мем-

бран і запуску каскаду коагуляції.

— схильність еритроцитів до пероксидного ге-

молізу;

COO-

Вітамін-К-залежна

COO-

— атрофія сім’яників (що спричинює без-

глутамат-

плідність);

карбоксилаза

CH

2

+ HCO3-

H

C

COO-

— розсмоктування плода при вагітності;

O

CH

2

- H2O

O

CH

2

— м’язова дистрофія і втрата внутрішньоклі-

C

CH NH

C

CH

NH

тинних азотних компонентів і білків м’язів;

— некроз печінки;

Залишок глутамату

Залишок γ -карбокси-

— розм’якшення ділянок мозку, особливо мо-

в факторах

глутамату в факторах

зочка.

ІІ, VII, IX, X

ІІ, VII, IX, X

Надмірне споживання продуктів, багатих на

токоферол, призводить до посилення вільноради-

Гіповітаміноз. При дефіциті вітаміну К замість

кального окиснення, руйнування плазматичних

залишків γ -карбоксиглутамату в молекулі про-

і субклітинних мембран, тобто токоферол з анти-

тромбіну містяться залишки глутамату. Це при-

оксиданта перетворюється на прооксидант.

зводить до затримки перетворення протромбіну

Добова потреба — 10–20 мг. Вітамін Е міс-

на тромбін та уповільнення згортання крові. Ви-

титься в маслі, салі. Для всмоктування токоферо-

никають крововиливи, подовжується час згор-

лу необхідна присутність ліпідів як розчинників

тання крові (норма — 5–7 хв).

і жовчних кислот — як емульгаторів. Всмокту-

Добова потреба — 0,2–0,3 мг. Вітамін К

вання їх відбувається в тонкому кишечнику шля-

міститься в продуктах рослинного походження (у

хом простої дифузії, потім у складі хіломікронів

листі кропиви, люцерни, капусти, шпинату, у ка-

вони транспортуються через лімфатичні шляхи в

бачках, зелених помідорах, горобині). Із про-

кров, до органів і тканин. Найбільша кількість

дуктів тваринного походження — тільки в печінці

токоферолу зосереджується в жировій тканині,

свиней, синтезується мікрофлорою кишечнику.

печінці й скелетних м’язах.