Материал: V-L-Bykov-Chastnaya_Gistologia_cheloveka-1

клеток. Мышечные элементы образуют крупные пучки. Желез немного, их концевые отделы обычно лежат между островками эластического хряща,

образующими основу волокнисто-хрящевой оболочки и расположенными, как правило, в области деления бронхов. Могут встречаться лимфатические узелки.

Мелкие бронхи выстланы более низким эпителием, чем средние (обычно двурядным), бокаловидные клетки единичны. Железы отсутствуют, хрящевая ткань может встречаться лишь в виде очень мелких зерен эластического хряща, лимфоидные элементы распределены диффузно. Важной особенностью служит мощное развитие циркулярных пучков гладкомышечных клеток в стенке, при сокращении которых просвет бронха (в отсутствие жесткого каркаса) резко уменьшается.

Рис. 6-5. Строение стенки бронхов различного калибра (схема). Э – эпителий, СП - собственная пластинка, МП - мышечная пластинка, ПО - подслизистая основа, ВХО - волокнисто-хрящевая оболочка, АО - адвентициальная оболочка. Объяснение в тексте. Различия абсолютной толщины стенки бронхов на схеме не отражены.

При бронхиальной астме под влиянием биологически активных веществ, выделяемых вследствие аллергической реакции, происходит спазмирование мускулатуры именно мелких бронхов, которое сопровождается накоплением слизи в воздухоносных путях и затруднением дыхания. Сократимость бронхов резко усиливается при повреждении эпителия, что также важно в патогенезе этого заболевания.

Терминальные (конечные) бронхиолы - наиболее дистальные отделы воздухоносных путей диаметром менее 0.5 мм - выстланы однослойным кубическим реснитчатым эпителием, в котором имеются реснитчатые, щеточные клетки и клетки Клара; бокаловидные клетки

отсутствуют. Собственная пластинка содержит эластические волокна и продольно ориентированные пучки гладкомышечных клеток.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ОТДЕЛ ЛЕГКОГО

Респираторный отдел легкого осуществляет функцию газообмена и состоит из структурно-функциональных единиц - ацинусов, - каждый из которых включает респираторные бронхиолы трех порядков, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки (рис. 6-6). Ацинусы разделены тонкими прослойками соединительной ткани: 12-18 ацинусов образуют легочную дольку.

Рис. 6-6. Терминальная бронхиола и ацинус легкого (схема). ТБ - терминальная бронхиола, РБ - респираторная бронхиола, АХ - альвеолярный ход, АПР - альвеолярное преддверие, AM - альвеолярные мешочки, АПО - альвеолярные поры (Кона).

1. Респираторные бронхиолы выстланы однослойным кубическим эпителием, состоящим из клеток Клара и отдельных реснитчатых клеток;

частично их стенка представлена альвеолами (см. ниже), образованными плоскими клетками. Альвеолы в стенке бронхиолы являются участками, в которых осуществляется газообмен; в дистальном направлении их число нарастает, а промежутки между ними, выстланные кубическим эпителием, уменьшаются. Собственная пластинка сходна с таковой в терминальной бронхиоле.

2.Альвеолярные ходы ответвляются от респираторных бронхиол; их стенка образована альвеолами, между которыми кольцеобразно располагаются пучки гладкомышечных клеток, выступающие в просвет и имеющие

булавовидную форму.

3.Альвеолярные мешочки представляют собой скопления альвеол на дистальном крае альвеолярного хода. Участок отхождения мешочков называется преддверием.

Альвеолы - округлые образования диаметром 200-300 мкм. выстланные плоским эпителием и окруженные густой капиллярной сетью. В легких человека имеется 300-500 млн. альвеол с общей площадью поверхности до 150 м2. Эпителиальную выстилку альвеол образуют клетки двух типов - плоские, или респираторные (клетки I типа) и большие, или гранулярные (клетки II типа) -

рис. 6-7.

Рис. 6-7. Альвеола и межальвеолярная перегородка. АКI - альвеолярная клетка I типа, АКII - альвеолярная клетка II типа: ПТ - пластинчатое тельце, СФ - сурфактант, АМФ - альвеолярный макрофаг, МАП - межальвеолярная перегородка: КАП - капилляр, ИФБ - интерстициальный фибробласт, ИМФ - интерстициальный макрофаг, БМ - базальная мембрана. Стрелками показано направление диффузии газов через аэро-гематический барьер.

а) клетки I типа - плоские, неправильной формы с истонченной (менее 0.2 мкм) цитоплазмой, содержащей слабо развитые органеллы и большое число пиноцитозных пузырьков. Они занимают 95-97% площади поверхности альвеол, являются компонентом аэро-гематического барьера (см. ниже) и связаны друг с другом и с клетками II типа плотными соединениями. Клетки I типа очень чувствительны к токсическим веществам.

б) клетки II типа почти так же многочисленны, как клетки I типа, среди которых они лежат поодиночке или мелкими группами (по 2-3), однако они покрывают лишь 2-5% площади альвеол. Они кубической формы, секреторные, с хорошо развитыми органеллами и осмиофильными гранулами диаметром 1-2 мкм, содержащими пластинчатый материал (пластинчатые тельца). Содержимое гранул выделяется, формируя на поверхности альвеолярного эпителия слой поверхностно-активного вещества липопротеиновой природы – сурфактанта, который включает две фазы:

(1)гипофазу - нижнюю, состоящую из тубулярного миелина, имеющего решетчатый вид и сглаживающего неровности эпителия;

(2)алофазу - поверхностную мономолекулярную пленку фосфолипидов, обращенную в полость альвеолы гидрофобными участками.

Функции сурфактанта: (1) снижение поверхностного натяжения пленки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярные клетки, способствующее расправлению альвеол и препятствующее слипанию их стенок при дыхательных движениях; (2) формирование противоотечного барьера, препятствующего выделению жидкости из интерстиция в просвет альвеол; (3) бактерицидная; (4)

иммуномодулирующая; (5) стимуляция активности альвеолярных макрофагов.

Сурфактант проницаем для газов и входит в состав аэро-гематического барьера.

Динамика обмена сурфактанта: до 10-40% всего количества сурфактанта обновляется в течение 1 ч; его поглощение осуществляется клетками II типа (которые в дальнейшем его вновь секретируют), а также альвеолярными макрофагами. Частично он попадает в воздухоносные пути.

Сурфактант вырабатывается в конце внутриутробного развития и

присутствует в легких к моменту рождения в количествах, достаточных для обеспечения нормального дыхания. При его отсутствии или нехватке (например, у недоношенных детей) развивается синдром дыхательной недостаточности. Поэтому уровни сурфактанта в амниотической жидкости определяют для оценки зрелости плода. Его выработка осуществляется в присутствии кортикостероидов, которые используют в лечебных целях для стимуляции секреции сурфактанта.

Помимо участия в выработке и поглощении сурфактанта, клетки II типа выполняют ряд других важных функций:

(1) регулируют транспорт воды и ионов через эпителий, (2) участвуют в обмене ксенобиотиков; (3) синтезируют и секретируют лизоцим и интерферон; (4) обезвреживают окислители; (5) являются камбиальными элементами альвеолярного эпителия (скорость их обновления составляет 1% в сутки).

Межальвеолярные перегородки разделяют соседние альвеолы. В их наиболее тонких участках уплощенные части альвеолярных клеток I типа и эндотелноцитов разделены лишь общей слившейся базальной мембраной.

Благодаря этому барьер между просветом альвеолы и капилляра имеет здесь минимальную толщину (0.2-0.5 мкм), что обеспечивает эффективный газообмен между воздухом и кровью. Газообмен осуществляется пассивной диффузией.

Аэрогематический барьер, таким образом, включает следующие компоненты: 1) слой сурфактанта; 2) истонченную цитоплазму альвеолярной клетки I типа, 3) слившуюся базальную мембрану альвеолярной клетки I типа и эндотелиоцита; 4) истонченную цитоплазму эндотелиоцита капилляра.

В более толстых участках межальвеолярных перегородок у каждого типа эпителия имеется своя базальная мембрана, а капилляры и небольшое количество соединительнотканных элементов образуют интерстиций (см. рис.

6-7). В интерстицни встречаются фибробласты и фиброциты, макрофаги, тучные клетки, лимфоциты, гранулоциты, коллагеновые и эластические волокна, безмиелиновые нервные волокна.

Эластические волокна оплетают каждую альвеолу в виде корзинки, препятствуя их перерастяжению. Разрушение этого эластического каркаса, вызывающее снижение эластичности легких и площади дыхательной поверхности, характерно для медленно развивающегося заболевания, приводящего к дыхательной недостаточности - эмфиземы легких.

Межальвеолярные поры (Кона) диаметром 10-15 мкм связывают соседние альвеолы (см. рис. 6-6) и, возможно, служат для уравновешивания давления между ними, однако они часто закрыты сурфактантом.

Альвеолярные макрофаги являются высокоактивными свободными фагоцитами, перемещающимися по поверхности альвеолярной выстилки и очищающими ее от частиц пыли и микроорганизмов. На свето-оптическом уровне их цитоплазма имеет пенистый вид, на электронно-микроскопическом определяется развитый лизосомальный аппарат