Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Показано промывание желудка, введение активированного угля и слабительного. Но если с момента приема препарата прошло более двух часов, то промывание желудка практически бесполезно;

Показан щелочной форсированный диурез;

При судорогах, в случае недостаточной эффективности диазепама, используйте тиопентал натрия;

При неэффективности консервативной терапии, отсутствии пиридоксина в нужном количестве, показан ранний

гемодиализ.

Изопропиловый спирт

Изопропиловый спирт, по сравнению с этанолом, более токсичен. Входит в состав технических жидкостей – средств для мытья окон, обмывания стекол машин.

При уровне в крови 50 мг/дл возникает интоксикация, при 100-200 мг/дл развивается кома.

При высоких уровнях концентрации препарата в крови развивается угнетение дыхания и артериальная гипотония. Часто бывает тошнота, рвота и боль в животе.

Лабораторные исследования обычно выявляют кетоз без ацидоза (в организме изопропиловый спирт расщепляется до ацетона). Метаболический ацидоз может быть следствием артериальной гипотонии. Уровень изопропилового спирта в крови можно определить прямым методом, или рассчитать по той же формуле, что и уровень этанола, зная, что 100 мг/дл изопропилового спирта увеличивает осмолярный промежуток на

17мосм/л. А 100 мг/дл ацетона в крови, увеличивает осмолярный промежуток на

18мосм/л.

Лечение

Промывание желудка и назначение активированного угля бесполезно; Нужно следить за проходимостью ды-

хательных путей и АД. В случае необ-

ходимости проведите интубацию трахеи. Медикаментозное лечение, как и при отравлении этиловым спиртом;

Местное действие изопропилового спирта может привести к развитию геморрагического гастрита, для лечения используют блокаторы протонной пом-

пы (омепразол и др.);

При развитии комы и артериальной гипотонии показан гемодиализ.

Клозапин

Атипичный нейролептик. Отмечается угнетение сознания разной глубины с периодами невыраженного психомоторного возбуждения, дизартрией, снижением мышечного тонуса, длительным миозом (до 10-12 часов) и бледностью. АД умеренно снижено или нормальное, тахикардия. Возможны разнообразные нарушения ритма сердца. Экстрапирамидная ригидность отсутствует.

Лечение

Ввключает промывание желудка с введением активированного угля и слабительного.

Надо обратить особое внимание на тщательное опорожнение кишечни-

ка, для чего используется повторное введение активированного угля и слабительного;

Форсированный диурез неэффективен;

При глубокой коме, признаках дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и ИВЛ. В ряде случаев можно ограничиться интубацией и проведением вспомогательной вентиляции легких, с частой санацией трахеи (выражена гиперсаливация); В ранние сроки после отравления (не-

сколько часов) в качестве антидота используется физостигмин в дозе 2-3 мг, внутривенное введение которого сопровождается быстрым регрессом неврологической симптоматики и восстановлением сознания;

В случае тяжелых отравлений приме-

няется гемосорбция или плазмафе-

рез, гемодиализ не эффективен.

Кокаин

Основной фармакологический эффект кокаина – блокады обратного захвата норадреналина и усиление его высвобождения. Эти механизмы действуют синергически, увеличивая уровень норадреналина в нервных окончаниях. Прием кокаина вызывает повышение АД, кратковременную стимуляцию ЦНС и симпатической нервной системы, тахипноэ и расширение зрачков. Вскоре эти явления сменяются угнетением высших нервных центров – вплоть до смертельного исхода.

Смерть может наступить также от вызванного кокаином судорожного припадка, субарахноидального кровоизлияния, ишемического инсульта и непосредственного действия кокаина на сердце (спазм коронарных артерий, повреждение миокарда и аритмии).

Одновременное употребление спирта и кокаина увеличивает риск внезапной смерти в 25 раз.

Инфаркт миокарда может развиться даже в отсутствие коронарного атеросклероза. Нередко наблюдается рабдомиолиз. Отек легких может внезапно произойти после курения сигарет, содержащих алкалоиды кокаина. К другим легочным осложнениям относятся обструктивный бронхиолит, альвеолярные геморрагии, аллергический пневмонит и бронхиальная астма

Лечение

В случае тяжелых отравлений: необходимо обеспечить проходимости дыхательных путей, поддержании дыхания и кровообращения. При стенокардии эффективны антагонисты кальция и нитраты;

Внимание! Бета-адреноблокаторы противопоказаны, так как на их фоне развивается альфа-адренергический спазм сосудов.

Бензодиазепины уменьшают стиму-

лирующее действие кокаина, их следует назначать при судорожных припадках, наджелудочковых пароксизмальных тахикардиях, возбуждении больного;

При выраженном и устойчивом повышении АД – показано назначение нит-

ропруссида;

В случаях выраженной гипертермии применяют методы физического охлаждения, бензодиазепины; Вводят солевые раствороы и гидрокар-

бонат натрия 4% – профилактика ОПН при рабдомиолизе.

Местные анестетики

Системная интоксикация местными анестетиками развивается в результате внутрисосудистой абсорбции местного анестетика или случайного его введения в просвет сосуда (вена или артерия) при выполнении местной анестезии. Иногда причиной интоксикации служит ошибочное, вместо другого препарата, его введение внутривенно. Или передозировка лидокаина при лечении аритмий.

Клинически проявления

Клинические проявления интоксикации проявляются в течение 30сек-5 минут после введения местного анестетика. В случае тяжелой интоксикации развиваются церебральные проявления токсичности в виде резкого психического возбуждения, развития генерализованных судорог, затем развивается кома. Кардиальные проявления интоксикации включают: развивается гипертензия, тахикардия, быстро сменяющаяся депрессией. Характерна брадикардия, нарушения проводимости, ритма. И в конечном итоге, развивается фибрилляция желудочков или асистолия.

При применении любого из используемых в настоящее время местных анестетиков может развиться описываемая картина интоксикации. Но наибольшей токсичностью обладает бупивакаин. Но

даже его надо ввести достаточно много внутривенно (как минимум, 1 мг/кг), чтобы произошла остановка кровообраще-

ния [4].

Отличительной чертой остановки сердца, вызванное местными анестетиками, является то, что стандартные и правильно проводимые реанимационные мероприятия зачастую не слишком успешны. Но было показано, что включение в схему реанимационных мероприятий в/в инфузии липидов позволило улучшить исходы реанимации.

Лечение

Ниже представлен сокращенный перевод одной из самых лаконичных рекомендаций по лечению системной токсичности местных анестетиков [5]:

Если возникли симптомы интоксикации, постарайтесь незамедлительно и эффективно обеспечить проходимость дыхательных путей. Это имеет важное значение для предотвращения развития гипоксии и ацидоза у пострадавшего;

Судороги должны быть быстро купированы введением бензодиазепинов. Если бензодиазепинов нет, можно применить небольшие дозы пропофола или тиопентала натрия;

Есть основания для быстрого введения липидной эмульсии, чтобы лечить судороги и интоксикацию, не дожидаясь остановки кровообращения;

Если судороги сохраняются, несмотря на введение бензодиазепинов, малые дозы сукцинилхолина, или другие мышечные релаксанты надо использовать, чтобы избежать развития ацидоза и гипоксии;

Если остановка сердца произошла, рекомендуется проведение стандартного продвинутого комплекса СЛР, но со следующими дополнениями:

Если принято решение об использовании эпинефрина, применяйте его в малых начальных дозах – 10100 мкг на одно введение;

Назначение вазопрессина не рекомендуется;

Избегайте назначать блокаторы кальциевых каналов и бетаадреноблокаторы;

При желудочковой тахикардии используйте амиодарон. Не назна-

чайте лидокаин и новокаинамид;

Протокол липидного спасения

Вводят болюсом 1,5 мл/кг 20% липидной эмульсии за 1-2 минуты;

Назначают в/в инфузию липидов со скоростью 0,25 мл/кг в минуту, и продолжают ее, в течение, по крайней мере, 10 минут после стабилизации гемодинамики;

Если стабилизация кровообращения не достигнута, рассмотреть вопрос о проведении повторного болюса эмульсии липидов и увеличения скорости инфузии до 0,5 мл/кг в минуту; Приблизительно 10 мл/кг липидной эмульсии, введенной не быстрее чем за 30 минут, рекомендуется в качестве верхнего предела для начальной терапии.

Метгемоглобинемия

Может быть вызвана нитритами, нитро-

пруссидом, нитроглицерином, хлоратами, сульфаниламидами, анилино-

выми красителями, нитробензолом, противомалярийными средствами,

ингаляционными средствами для стимуляции половой активности (содержащи-

ми бутилнитрит или амилнитрит).

Пострадавшие жалуются на головную боль, утомление, одышку, сердцебиение и головокружение.

Диагноз ставят на основании генерали-

зованного цианоза (свидетельствует,

что уровень метгемоглобина превышает 15%), не уменьшающегося под влиянием кислорода, в сочетании с нормальным РаO2 в артериальной крови. Диагноз подтверждают определением уровня метгемоглобина.

Уровень выше 50% указывает на тяжелую интоксикацию, которая нередко сопровождается угнетением ЦНС, судорогами, комой и нарушениями ритма сердца.

Уровень выше 75% обычно смертелен.

Внимание! Данные пульсоксиметрии неточны, и не должны служить ориентиром для выбора лечебной тактики.

Лечение

Лечение включает ингаляцию кислорода, по показаниям – интубация трахеи и ИВЛ. Промывание желудка, назначение активированного угля.

При симптомах гипоксии или уровне метгемоглобина выше 30% назначают

метиленовый синий, 1 мг/кг, в виде

1% раствора в/в за 5 мин. Через 1 ч при сохранении признаков гипоксии метиленовый синий вводят повторно; в дальнейшем по мере необходимости препарат в той же дозе вводят каждые 4 ч до общей дозы 7 мг/кг.

В исключительных случаях, возможно обменное переливание крови, проведение гипербарической оксигенации.

Метиловый спирт (метанол)

Используют в системах отопления и в моющих жидкостях для ветровых стекол. По запаху и вкусу почти не отличается от этанола. Летальная доза метанола без предварительного приема этанола 50-

100 мл.

Опасность развития слепоты возни-

кает уже после приема 4-15 мл этого яда. Приблизительно 15 % метанола в неизмененном виде выводится легкими, остальное количество и все метаболиты

–почками. Токсическое действие метанола обусловлено его превращением в

формальдегид и муравьиную кислоту

под влиянием алкогольдегидрогеназы. Муравьиная кислота далее окисляется до диоксида углерода и воды в присутствии тетрагидрофолата. Метаболизм муравьиной кислоты происходит очень медленно и, таким образом, муравьиная кислота часто накапливается в организме, в результате чего развивается метаболический ацидоз. Высокий уровень муравьиной кислоты в крови приводит к поражению зрительных нервов и другим неврологическим нарушениям.

Этанол замедляет метаболизм метанола, конкурируя за фермент. Начальные проявления отравления метанолом

–сонливость и спутанность сознания, за которыми следует интоксикация.

К отсроченным симптомам относятся: головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе, учащенное дыхание и угнетение дыхательного центра. При тяжелой интоксикации возникают кома и судороги. Через несколько недель после отравления могут развиться явления паркинсонизма.

Обследование.

В типичных случаях наблюдается беспокойство, резкое учащение дыхания, снижение остроты зрения.

Лабораторные исследования включа-

ют клинический анализ крови, исследование электролитов, мочевины, креатинина, активности амилазы, уровня этанола и метанола. Несколько раз в сутки контролируют pH крови. Концентрация муравьиной кислоты в сыворотке – лучший прогностический показатель тяжести отравления, чем уровень метанола крови.

Выявляют тяжелый метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. Уровень метанола можно определить по осмолярному интервалу тем же способом, что и уровень этанола, зная, что 100 мг/дл метанола увеличивает осмолярный промежуток на 32 мосм/л.

Лечение