Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

когда рана находится ниже уровня предсердия.

Если давление воздуха (или любого газа) в любой полости тела избыточно по отношению к венозному (например, при пнемоперитонеуме), и имеется нарушение целостности сосудов, так же возможно развитие ВЭ.

Воздушная эмболия может произойти при пункции и катетеризации центральных вен, при нарушении правил проведения инфузионной терапии, когда воздух через систему для инфузий попадает непосредственно в вену.

Использование перекиси водорода при обработке закрытых полостей и ран, также может сопровождаться развитием газовой эмболии – из 10 мл 3% перекиси водорода при разложении выделяется около 120 мл кислорода.

За скобками оставляем операции на сердце, гипербарическую оксигенацию и кессонную болезнь у ныряльщиков, где риск ВЭ, безусловно, существует как отдельная проблема.

Напомним, что к неспадающимся венам относятся:

Синусы твердой мозговой оболочки; Вены губчатого слоя кости; Вены матки.

При медленном поступлении воздуха,

ВЭ может протекать бессимптомно.

Если в/в одномоментно попадет 3-10 мл воздуха, может снизиться АД и возникнуть явления бронхоспазма, а при попадании 100-300 мл происходит остановка сердца [1].

Воздух из предсердия, через не заращенное овальное отверстие (встречается, приблизительно, у 30% людей), может попасть в артериальный круг крово-

обращения, и вызвать воздушную эм-

болию сосудов мозга, коронарных сосудов.

Практика подтверждает изложенную теорию. В процентах указана приблизительная вероятность возникновения ВЭ. Эти данные получены при проведении клинических исследований.

Вмешательства на костях черепа и мозге:

Вположении сидя – 25-80%;

Вположение лежа на спине – 5-10%;

Вположении лежа на боку – 5-15%;

Вположении на животе – 5-10%;

Вмешательства на позвоночнике:

Вположении сидя – 10-20%;

Вположении на боку – 5-15%;

Эндоскопические вмешательства:

Холецистэктомия – 10-15%;

Вмешательства акушерские:

Кесарево сечение – 10-47%; Влагалищное родоразрешение – 5%- 10%;

Травматологические операции:

Протезирование тазобедренного сустава

– 10-20%;

Пункция и катетеризация центральных вен при гиповолемии и низком ЦВД –

2-3% с клинически значимыми проявлениями;

Во время ИВЛ при травме и разрывах легкого;

Список можно продолжить.

Но возникает закономерный вопрос, почему в повседневной практике мы так редко упоминаем ВЭ в диагнозах. Ответ простой – в большинстве отечественных ЛПУ нет необходимой аппаратуры для своевременной диагностики ВЭ, и она проходит под маской других заболеваний.

Да, массивная ВЭ, приводящая к остановке сердца, возникает редко. Но совершенно очевидно, что между бессимптомной ВЭ, и смертельной ВЭ, существует множество промежуточных, по тяжести исходов, вариантов ВЭ.

Диагностика воздушной эмболии

Только введение в клиническую практику современных методов диагностики, позволяет своевременно распознать и лечить ВЭ.

Чреспищеводная ЭХО-КГ – чувстви-

тельный метод диагностики ВЭ, в состоянии обнаружить 0.02 мл/кг воздуха. Важно, что он позволяет оценить объем попавшего воздуха, выявить дефект межпредсердной перегородки и попадание воздуха в большой круг кровооб-

ращения. Но для реализации этого метода требуется постоянное присутствие врача ультразвуковой диагностики, и соответствующая дорогостоящая аппаратура.

Прекардиальный допплер не дает возможности оценить объем ВЭ, но тоже является высокочувствительным методом диагностики. Аппарат, с правильно расположенный и настроенным датчиком, способен обнаружить 0,25 мл воздуха.

При аускультации сердца изредка выслушивается «Шум работы мельничного колеса». Появление этого признака говорит о массивной ВЭ;

Аспирация воздуха из центрального венозного катетера.

Другие методы диагностики носят не специфический характер:

Быстрое снижение PetСO2 на капнограмме;

Снижение SpO2;.

Гипоксемия и умеренная гиперкапния при исследовании газов крови;

Артериальная гипотензия;

Внезапное повышение ЦВД, набухание шейных вен; Бронхоспазм непонятной этиологии; Одышка; Боль в груди; Тахикардия;

Возбуждение, страх смерти; Нарушение сознания.

Профилактика

Тщательная герметизация поврежденных сосудов хирургом (прижигание, перевязка, использование воска при нейрохирургических вмешательствах и т.д.);

Если возможно, зона операции должна быть расположена ниже уровня сердца; Не допускать развития гиповолемии, ЦВД поддерживать на уровне 6-15 мм

рт. ст;

Внимание! Откажитесь от проведения анестезии при лапароскопических вмешательствах, если для создания пневмоперитонеума исполь-

зуется любой другой газ, кроме двуокиси углерода.

Лечение

Проблема заключается в том, что в большинстве случаев, мы можем только предполагать, что у больного произошла ВЭ.

Газовая эмболия. Порядок действия во время проведения анестезии

Предупредить хирурга, чтобы он постарался прекратить дальнейшее поступление воздуха или газа;

Прекратить подачу N2O, если она проводилась;

Перейти на ИВЛ 100% кислородом;

Повысить ЦВД увеличением скорости вливания растворов. Целесообразно использовать коллоидные растворы;

При снижении АД использовать введение вазопрессоров норэпинефрин (Норадреналин), допамин, эпинефрин (Адреналин);

При нейрохирургических вмешательствах опустить головной конец стола (позиция Тренделенбурга). Если значительное количество воздуха поступает в кровообращение, следует пережать яремные вены; При лапароскопических операциях сни-

зить внутрибрюшное давление до минимально приемлемых значений.

В редких случаях удается выполнить классические рекомендации:

Уложить больного на левый бок с опущенным головным концом (положение Дюранта) – попавший воздух в таком положении смещается в предсердие и полые вены, и не попадает в легочную артерию;

Смещая подключичный, (яремный) катетер вперед, попытаться аспирировать воздух из вены и предсердия; Через центральный катетер в полость сердца можно провести более тонкий и длинный катетер (например, эпи-

дуральный), удаляя воздух по мере продвижения катетера;

При возникновении воздушной эмболии сосудов мозга – лечение, как и при других ишемических повреждениях мозга; Если мозговая воздушная эмболия подтверждена инструментально (допплеровская детекция, МРТ), высокоэффективным методом лечения считается срочное проведение сеанса ги-

пербарической оксигенации.

Внимание. Все транспортировки пациентов с подозрением на воздушную эмболию осуществлять в положении на левом боку.

Литература

1. Steven A Conrad. Venous Air Embolism Last Updated: June 9, 2005 http://www.emedicine.com

Часть VI. ОТДЕЛЬНЫЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Анафилактический шок

Клиническая картина

При внутривенном введении препарата, являющегося антигеном, у большинства пациентов АШ развивается сразу, реже – через 2-30 минут, крайне редко – через несколько часов.

Иногда симптомы АШ возникают повторно через 4-8 часов, в таких случаях говорят о двухфазном типе реакции. При других способах попадания аллергена, обычно, анафилаксия развивается не столь стремительно.

Характерны артериальная гипотония, ларинго-, бронхоспазм, покраснение и зуд кожных покровов, отек Квинке, боль в животе и понос, крапивница. Тяжесть и длительность клинических проявлений сильно варьируют. Течение заболевания плохо предсказуемо: легкая реакция без лечения может быстро перерасти в тяжелую.

Очень сложна диагностика АШ во время анестезии, где, зачастую, из всех клинических проявлений отмечается только гипотония.

Анафилактический шок (АШ) – это тяжелый вариант течения анафилаксии.

Чаще АШ вызывают лекарственные препараты, укусы насекомых (пчелы, осы, и др.), латекс, пищевые продукты.

При АШ в ответ на введение аллергена развивается генерализованная дегрануляциия тучных клеток и (или) базофилов с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, триптазы, химазы, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов и др.). Что на системном уровне проявляется резким снижением сосудистого тонуса, сокращением гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышением проницаемости сосудов, нарушением агрегатного состояния клеточных элементов крови и других органов.

Основные причины смерти при АШ – асфиксия, артериальная гипотония, коагулопатия.

Внимание! Во время проведения анестезии все случаи непонятной гипотензии, бронхоспазма, а тем более остановки сердечной деятельности, мы должны трактовать как проявление АШ.

И предпринять действия для подтверждения этого диагноза, или его снятия. Важным, хотя и ретроспективным по своей сути, методом подтверждения АШ является определение уровня триптазы в крови.

Определение уровня триптазы в крови

У здоровых людей триптаза в крови не определяется. Еѐ уровень повышается при дегрануляции тучных клеток. Концентрация триптазы в крови обычно не увеличивается значительно в первые 30 минут, достигает максимума спустя 1-2 часа после появления симптомов АШ.

Период полураспада триптазы приблизительно 2 часа, и через 6-8 часов ее концентрация в крови может нормализоваться.

Внимание! Точно зафиксируйте и запишите в историю болезни время возникновения реакции, время забора образцов крови для определения триптазы.

Осуществляют забор трех образцов крови:

Первый – как можно раньше после начала реакции;

Второй – через 1-2 часа после начала реакции; Третий – в период от 6 до 24 часов по-

сле начала реакции.

Если больничная лаборатория не выполняет эти исследования, сыворотка из образцов крови должна быть сразу после ее получения заморожена и храниться при -18°C в морозильной камере. Чтобы в дальнейшем их можно было бы переслать в специализированную лабораторию.

Лечение

1.Прекратите введение препарата, вызвавшего анафилаксию;

2.Уложите пациента. Попросите принести анафилактический набор. Начните подачу 5-10 л/мин кислорода через маску или носовые катетеры;

3.Измерьте АД. Если оно низкое, а венозный доступ отсутствует, введите эпинефрин (Адреналин) внутримышеч-

но в переднебоковую поверхность средней трети бедра. Доза 0,5 мг (0,5

мл при разведении 1: 1000). Повторите введение через пять минут, если состояние больного не улучшилось [1].

4.При наличии венозного доступа разведите 1 мг эпинефрина (Адреналина) в шприце с 9 мл 0,9% натрия хлорида, и вводите болюсом по 0,5-1 мл с интервалом 2-3 мин. до улучшения состояния больного.

Внимание! Не вводите внутривенно неразбавленный эпинефрин.

5.Если венозного доступа нет, осуществите катетеризацию периферической вены катером G 14-16. Используйте описываемый в предыдущем пункте способ введения эпинефрина. При невозможности катетеризации вены рассмотрите возможность введения адреналина

внутрикостно – см. стр. 456;

6.При резистентной к введению эпинефрина гипотензии, дополнитель-

но назначьте метиленовый синий – 100

мг внутривенно [2];

7.Если больной получал бетаадреноблокаторы, введение эпинефрина может оказаться неэффективным. В таких случаях в качестве инотропного средства вводят глюкагон, 1 мг (1 ампула) в/в струйно, затем капельно со скоростью до 0,5-1 мг/ч;

8.Наладьте проведение мониторинга: ЭКГ, неинвазивное АД, SpO2;

9.При развитии стридорозного дыхания требуется срочная интубации трахеи. При анафилактическом шоке отек гортани может прогрессировать очень быстро и в более поздние сроки интубация может стать невозможной;

10.Начните в/в введение эпинефрина дозатором или в/в капельно, ориентируясь на приемлемый уровень АД, в среднем, со скоростью 1-5 мг/час. При выраженной тахикардии > 100-110 уд/мин вместо эпинефрина используйте норэпинефрин (Норадреналин) или

фенилэфрин (Мезатон);

Внимание! После того, как показатели гемодинамики у больного стабилизировались, уменьшайте скорость введения вазопрессоров постепенно, в течение нескольких часов.

11. При бронхоспазме: сальбутамол или фенотерол (Беротек) в виде дозированного аэрозоля (оба: 1 доза=100 мкг)

– 1-3 дозы. При неэффективности – через 5 минут ингаляцию повторить. При отсутствии/неэффективности бетаагонистов – аминофиллина (Эуфиллин) 2,4% – 5-10 мл в/в медленно;

12. Переведите пациента в отделение интенсивной терапии;

Внимание! Даже если состояние больного быстро улучшилось, он должен оставаться в отделении интенсивной терапии, по крайней мере, в течение суток.

13.Инфузионная терапия. Начните быстрое (10-30 мл/мин) внутривенное введение раствора гидроэтилкрахмала (ГЭК 130/04) с целью как можно быстрее поднять уровень САД > 90-100 мм рт. ст. После переливания ГЭК, приблизительно, в объеме 10 мл/кг, начните инфузию 0,9% натрия хлорида. Поддерживайте скорость инфузии, обеспечивающую уровень САД > 100 мм рт. ст. После того, как уровень АД, ЧСС больного вернулись к нормальным показателям, инфузию прекращают;

14.Введите в/в 1 мг/кг преднизолона, затем по 60 мг через 6 часов в течение суток;

15.Назначьте дифенгидрамин (Ди-

медрол) в/в по 30 мг через 6 часов в течение 24-48 ч или антигистаминные препараты других групп;

Сердечно-легочная реанимация. Установление момента смерти

Правила определения момента смерти человека

Знание правовых аспектов проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) и определения момента смерти пациента необходимо, в первую очередь, для юридической безопасности самого врача-реаниматора.

В настоящее время в РФ они регулируется Постановлением Правительства Российской Федерации от 20 сентября 2012 г. N 950 "Об утверждении Правил определения момента смерти человека, в том числе критериев и процедуры установления смерти человека, Правил прекращения реанимационных мероприятий и формы протокола установления смерти человека"

Бывают ситуации, когда требуется

мендуйте пероральный прием антигистаминных и стероидных препаратов в течение трех суток. Например: преднизолон 10-15 мг через 8 часов. Дифенгидрамин (Димедрол) 50 мг через 8-12 часов.

Подробно информируйте больного о перенесенном им АШ и способе его профилактики. Рекомендуйте (проведите) консультацию аллерголога.

Литература

1. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al; Emergency treatment of anaphylactic reactions--guidelines for healthcare providers.Resuscitation. 2008 May;77(2):157-69. Epub 2008 Mar 20.

2. Del Duca D, Sheth SS, Clarke AE, Lachapelle KL, Ergina PL: Use of methylene blue for catecholaminerefractory vasoplegia from protamine and aprotinin. Ann Thorac Surg 2009; 87: 640-642.

по оформлению документации. Поэтому ниже приводится полный текст этого постановления:

Правила определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедура установления смерти человека

1.Настоящие Правила устанавливают порядок определения момента смерти человека, в том числе критерии и процедуру установления смерти человека.

2.Моментом смерти человека является момент смерти его мозга или его биологической смерти (необратимой гибели человека).

3.Диагноз смерти мозга человека устанавливается консилиумом врачей в ме-