Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

ключило другие заболевания, и (или) подтвердило наличие ТЭЛА, проводят терапию:

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия назначается при ТЭЛА высокого риска у больных с артериальной гипотонией [3]. В ряде случаев тромболитики могут назначаться при ТЭЛА среднего риска смерти – при одновременном выявлении признаков дисфункции правого желудочка и маркеров повреждения миокарда, особенно в том случае, когда у больного развивается гипоксемия.

Также тромболитики стали использо-

вать во время реанимации, в случаях,

когда остановка сердца вызвана ТЭЛА.

Внимание. Тромболизис не должен применяться у больных с ТЭЛА низкого риска смерти.

Терапия наиболее эффективна, если она начата в течение первых 48 ч после появления симптомов ТЭЛА. В то же время можно рассчитывать на эффект при продолжительности болезни до 14 сут.

Тромболизис оказывается эффективным при ТЭЛА, по данным разных литературных источников, в 67-100% случаев. Но его применение требует хорошей организации диагностического и лечебного этапов, скоординированной работы многих специалистов, поэтому в большинстве наших учреждений он применяется достаточно редко.

Интересно, что выбор препарата мало влияет на исход лечения – практически нет различий в смертности при использовании тканевого активатора плазминогена, стрептокиназы или урокиназы. Дозы препаратов для проведения тромболизиса указаны в табл. 6.

Для введения тромболитических препаратов желательно использовать периферические вены.

Гепарины не следует вводить одновременно со стрептокиназой или урокиназой, но их можно вводить во время инфузии тканевого активатора плазминогена (Алтеплазы).

Внимание. Не рекомендуется повторное введение пациенту стрептокиназы, если она ему уже когдалибо назначалась.

Таблица 6. Тромболизис при ТЭЛА

Зарегистрированные схемы применения тромболитических средств при ТЭЛА

250 000 МЕ в виде нагрузочной дозы в течение 30 мин, а затем

Стрептокиназа по 100 000 МЕ/ч в течение

12-24 ч

Внимание. Ускоренные схемы введения препаратов используются в неотложных случаях. И, на наш взгляд, когда возможности круглосуточного наблюдения за больным ограничены.

Тромболитики ускоряют разрушение тромба и могут снизить летальность. В то же время тромболитическая терапия сопровождается высоким риском кровотечения, особенно при наличии предрасполагающих факторов. При назначении

тромболитиков следует руководствоваться здравым смыслом и учитывать противопоказания [2]:

Таблица 7.Противопоказания к фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания*

•Геморрагический инсульт или инсульт неясного происхождения любой давности.

•Ишемический инсульт в течение предыдущих 6 мес.

•Поражение или опухоль ЦНС.

•Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3 нед.

•Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца.

•Кровотечение.

Относительные противопоказания

•Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес.

•Пероральная антикоагулянтная терапия.

•Беременность или первая неделя после родов.

•Травматичная реанимация.

•Рефрактерная гипертензия (систолическое АД >180 мм рт. ст.).

•Тяжелое заболевание печени.

•Инфекционный эндокардит.

•Обострение язвенной болезни.

* Примечание. Абсолютные противопоказания к тромболизису, могут стать относительными у пациента высокого риска, у которого ТЭЛА создает непосредственную угрозу жизни.

Некоторые осложнения тромболитической терапии:

Артериальная гипотензия во время инфузии тромболитика: уменьшают скорости введения препарата, назначают инфузию катехоламинов; Кровотечение – прекратите введение тромболитика, перелейте эритроцитарную массу, свежезамороженную плазму 10-15 мл/кг. При неэффективности – использовать 1000 мг транексамовой

кислоты или 5 г эпсилонаминокапроновой кислоты, вводить в/в.

Другие методы лечения

Ацетилсалициловая кислота и другие антитромбоцитарные препараты иногда используют в комплексном лечении ТЭЛА. Но их самостоятельная эффективность (в виде монотерапии) при ТЭЛА, невысока.

При высоком уровне легочной гипертензии рассмотреть возможность проведения специфической терапии, что может улучшить состояние пациента (см. глава Легочная гипертензия, стр. 214).

Венозные фильтры

В настоящее время систематическое применение венозных фильтров не рекомендуется. Кавафильтр может устанавливаться в случаях, когда антикоагулянты противопоказаны, например, после нейрохирургических или других больших операций.

Литература

1.Tillie-Leblond I, Marquette C, Perez T, Scherpereel A, Zanetti C, Tonnel A, Remy-Jardin M: Pulmonary embolism in patients with unexplained exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: prevalence and risk factors. Ann. Intern. Med. 2006, 144:390–6.

2.Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений// Флебология. - 2010. - № 1; Вып. 2. - С. 4-37.

3.Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J. 2008 Sep;29(18):2276-315.

4.Kucher N, Rossi E, De Rosa M, Goldhaber SZ. Massive pulmonary embolism. Circulation 2006;113:577–582.

5.Кропачева, Е. С. Актуальные вопросы терапии Варфарином для практикующих врачей. Русский медицинский журнал . — 2012 . — N 14 . — С. 686-

Жировая эмболия

При жировой эмболии (ЖЭ) происходит эмболизация микроциркуляторного русла капельками жира.

В первую очередь в патологический процесс вовлекаются капилляры легких и головного мозга. Что проявляется

развитием острой дыхательной недостаточности, гипоксемией, ОРДС разной степени тяжести, диффузным поражением мозга. Клинические проявления обычно развиваются через 24-72 часа после травмы или другого воздействия (см. ниже причины ЖЭ).

В типичных случаях клинические проявления ЖЭ развиваются постепенно, достигая своего максимума, приблизительно, через двое суток после первых клинических проявлений.

Молниеносная форма встречается редко, но смертельный исход может наступить уже через несколько часов после начала заболевания.

У пациентов молодого возраста ЖЭ встречается чаще, но летальность выше у больных старшего возраста.

Есть мнение, что если пациент на момент возникновения травмы находился в состоянии глубокого алкогольного опьянения, ЖЭ развивается редко. Существует несколько теорий по механизму возникновения ЖЭ (механическая, коллоидная, биохимическая), но, скорее всего, в каждом конкретном случае реализуются разные механизмы, приводящие к ЖЭ.

Летальность, от числа диагностированных случаев, составляет 10-20%.

Частые причины ЖЭ

Скелетная травма (около 90%) всех случаев. Наиболее частая причина – перелом крупных трубчатых костей, и в первую очередь перелом бедра в верхней или средней трети [1,2]. При множественных костных переломах риск ЖЭ возрастает.

Редкие причины ЖЭ

Протезирование тазобедренного сустава;

Интрамедуллярный остеосинтез бедра массивными штифтами;

Закрытая репозиция костных переломов; Обширные хирургические вмешатель-

ства на трубчатых костях;

Обширная травма мягких тканей; Тяжелые ожоги; Липосакция; Биопсия костного мозга;

Жировая дистрофия печени; Длительная терапия кортикостероидами; Острый панкреатит;

Остеомиелит; Введение жировых эмульсий;

Диагностика ЖЭ

Симптомы жировой эмболии:

Больные могут жаловаться на неопределенные боли в грудной клетке, нехватку воздуха, головную боль.

Отмечается повышение температуры, часто выше 38.3º C. Лихорадка в большинстве случаев сопровождается непропорционально высокой тахикардией.

Большинство больных с ЖЭ сонливы, характерна олигурия.

Внимание! Если у больных, спустя 1- 3 суток после скелетной травмы, повысилась температура тела, отмечается сонливость и олигурия, то следует, в первую очередь, предположить наличие ЖЭ.

Основные проявления ЖЭ

Артериальная гипоксемия (PaO2 <60-70

мм рт. ст., SрO2 < 90-92%);

Признаки ОРДС (обычно, при тяжелом течении ЖЭ);

Нарушение функции ЦНС (двигательное беспокойство, судороги, делирий, кома). Характерно, что после нормализации оксигенации, не отмечается заметного регресса неврологической симптоматики; Петехиальные высыпания развиваются

через 24-36 часов после травмы у 3060 % пациентов с ЖЭ. Локализуются в верхней половине туловища, чаще – в подмышечной области. Также характерны кровоизлияния на слизистой оболочке рта, оболочках глаз и конъ-

юнктиве. Обычно высыпания исчезают в течение 24 часов;

Дополнительные проявления ЖЭ

Внезапное снижение гемоглобина на 2- 3 сутки;

Тромбоцитопения, или быстрое снижение числа тромбоцитов, снижение уровня фибриногена;

Выявление нейтрального жира в крови, моче, в ликворе, мокроте (в альвеолярных макрофагах выявляется жир);

Выявление жира при биопсии кожи в области петехий; Выявление жировой ангиопатии сетчатки.

Однако, самостоятельное значение дополнительных проявлений, невелико. Все они могут встречаться при любой тяжелой скелетной травме.

Инструментальные исследования

МРТ во многих случаях позволяет установить этиологию мозговой эмболии;

КТ черепа позволяет исключить другую внутричерепную патологию;

Рентгенография легких – подтверждает наличие ОРДС, позволяет исключить пневмоторакс.

Особенности мониторинга

Пульсоксиметрия должна использоваться даже при легких проявлениях ЖЭ, так как ситуация может быстро меняться;

При тяжелых поражениях ЦНС требуется контроль внутричерепного давления.

Лечение

Многие методы терапии, которые были предложены для лечения ЖЭ, оказались неэффективными: введение глюкозы для уменьшения мобилизации свободных жирных кислот, введение этанола для уменьшения липолиза. Тяжелые травмы часто сопровождаются развитием коагулопатии.

В первые несколько дней (обычно, в течение трех суток) назначение гепарина (в том числе, и низкомолекулярных гепаринов) увеличивает риск кровотечения, повышает концентрацию жирных кислот в плазме, и, в большинстве случаев, не по-

казано [3].

Нет доказательств, что часто назначаемые препараты для лечения ЖЭ, такие как липостабил, эссенциале, никотиновая кислота, контрикал, гепасол, гипохлорита натрия могут улучшить исходы лечения.

Так что лечение носит в основном симптоматический характер:

Поддержание PaO2 > 70-80 мм рт. ст., SрO2 ≥ 90 ≤ 98% – цель респираторной терапии. В легких случаях достаточно оксигенотерапии через носовые катетеры. Развитие у больных ОРДС требует специальных подходов и режимов ИВЛ – см. стр. 207;

Разумное ограничение объема инфузионной терапии и использование мочегонных средств, может уменьшить накопление жидкости в легких, и способствовать снижению ВЧД. До стабилизации состояния у больного используют солевые растворы (0,9% натрия хлорид, р-р Рингера), растворы альбумина. Альбумин не только эффективно восстанавливает внутрисосудистый объем и немного снижает ВЧД, но и связывая жирные кислоты, возможно, способен уменьшить прогрессирование ОРДС;

При тяжелых церебральных проявлениях ЖЭ используется седативная терапия, ИВЛ. Есть определенная корреляция между глубиной комы и степенью повышения ВЧД. Ведение этих больных во многом схоже с ведением больных с травматическим поражением мозга другого генеза – см. стр. 25;

Необходимо не допускать повышения температуры тела выше 37,5°С, для чего используются нестероидные анальгетики, и при необходимости, физические методы охлаждения;

Назначаются антибиотики широкого спектра, обычно цефалоспорины 3 по-

коления – в качестве стартовой терапии;

При развитии клинически значимой коагулопатии показано использование

свежезамороженной плазмы.

Эффективность кортикостероидов при лечении ЖЭ не доказана. Но их часто назначают, рассчитывая, что они смогут предотвратить дальнейшее прогрессирование процесса [2,4]. При ЖЭ кортикостероиды рекомендуют применять в высоких дозах. Метилпреднизолон 10-30 мг/кг болюсом в течение 20-30 минут. Затем по 5 мг/кг/час дозатором в течение 2 суток. Если метилпреднизолона нет, используются другие кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в эквивалентных дозировках.

Профилактика жировой эмболии

Профилактика ЖЭ показана пациентам с переломами двух и более длинных трубчатых костей нижних конечностей, переломами костей таза. Профилактические мероприятия включают:

Эффективное и раннее устранение гиповолемии, кровопотери;

Адекватное обезболивание;

Ранняя, в первые 24 часа, хирургическая стабилизация переломов таза и крупных трубчатых костей – наиболее

эффективное профилактическое ме-

роприятие. Частота осложнений в виде ЖЭ, ОРДС значительно (в 4-5 раз) возрастала, если оперативное вмешательство откладывалось на более позднее время. Отметим, что травма грудной клетки и черепно-мозговая травма, не являются противопоказанием к проведению раннего интрамедуллярного остеосинтеза трубчатых костей

[5,8];

Доказана эффективность кортикостероидов с целью профилактики ЖЭ и посттравматической гипоксемии, хотя оптимальные схемы и дозы препаратов не установлены [4,7]. Чаще используют

метилпреднизолон – 15-30 мг/кг/сут. в

течение 1-3 суток. Но есть данные, подтверждающие эффективность и бо-

лее низких доз: метилпреднизолон в

дозе 1 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 суток [6]. Назначение кортикостероидов особенно показано, если не была выполнена ранняя стабилизация переломов.

Литература

1.В.Б.Яковлев, М.В.Яковлева. Тромбоэмболия легочной артерии: патофизиология, диагностика, лечебная тактика. Consilium-medicum. Том

07/N 6/2005.

2.Fat embolism: a review for current orthopaedics practice. Acta ortop. bras., 2005, vol.13, no.4, p.196-

208.ISSN 1413-7852.

3.Laterre PF, Wittebole X, Dhainaut JF. Anticoagulant therapy in acute lung injury. Crit Care Med 2003;31:S329-36

4.Schonfeld SA, Ploysongsang Y, et al; Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. A prospective study in high-risk patients.

Ann Intern Med. 1983 Oct;99(4):438-43.

5.Kwiatt ME, Seamon MJ. Fat embolism syndrome. Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:64-8

6.Babalis GA, Yiannakopoulos CK, Karliaftis K, et al; Prevention of posttraumatic hypoxaemia in isolated lower limb long bone fractures with a minimal prophylactic dose of corticosteroids;Injury 2004 Mar;35(3):309-17

7.Bederman SS, Bhandari M, McKee MD, Schemitsch EH. Do corticosteroids reduce the risk of fat embolism syndrome in patients with long-bone fractures? A meta-analysis. Can J Surg 2009; 52:386.

8.Brundage SI, McGhan R, Jurkovich GJ, Mack CD, Maier RV. Timing of femur fracture fixation: Effect on outcome in patients with thoracic and head injuries. J Trauma 2002;52:299-307

Воздушная и газовая эмболия

Развивается при попадании воздуха, или другого газа, в кровеносную систему.

Если операционная или травматическая рана находится выше уровня правого предсердия (достаточно разницы в 5 см), в любую неспадающуюся поврежденную вену может попасть воздух.

При гиповолемии, когда ЦВД отрицательное, воздух может попасть в/в, даже