Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Наряду с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемии, для 5060% больных характерно развитие обмороков при увеличении физической нагрузки – появляются бледность, затем цианоз лица и конечностей, нарушается сознание. Длительность потери сознания варьирует в пределах 2-20 минут.

Обследование

Электрокардиография;

Рентгенография органов грудной клетки; Трансторакальная эхокардиография

(ЭхоКГ) относится к наиболее информативным методам диагностики легочной гипертензии, а также гипертрофии

идилатации правых отделов сердца, гемодинамических расстройств. Методом ЭхоКГ диагностируются клапанные пороки сердца, болезни миокарда, врожденные пороки, приводящие к развитию легочной гипертензии. По степени трикуспидальной регургитации рассчитывается среднее давление в легочной артерии. Метод неинвазивной оценки давления в легочной артерии коррелирует с величиной давления, измеренной при катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии.

Трикуспидальная недостаточность характерна для большинства (74%) пациентов с легочной гипертензией. Среднее давление в легочной артерии зависит от возраста, пола, массы тела. Диагноз мягкой легочной гипертензии может быть установлен при среднем давлении в легочной артерии ≥36-50 мм рт. ст., скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/с. Помимо трикуспидальной недостаточности, при легочной гипертензии определяются расширение полостей правого предсердия

ижелудочка, увеличение толщины передней стенки правого желудочка, изменение характера движения межжелудочковой перегородки (парадоксальное смещение ее в систолу в сторону правого желудочка) [2].

Мониторинг

Вероятность внезапной смерти очень высока. Достаточно сказать, что при внесердечной операции частота смертности достигает 7% даже в хорошо оснащенных клиниках [3]. Что делает необходимым проведение инвазивного мониторинга и частого контроля газового состава крови.

Лечение декомпенсации легочной гипертензии

Внимание. Дыхательная недостаточность и недостаточность правых отделов сердца являются наиболее частыми причинами смерти при ЛАГ.

1.Придайте пациенту сидячее или полусидячее положение в постели. Начните проведение оксигенотерапии через носовые катетеры или маску. Старайтесь, чтобы сатурация крови была выше 90%.

Эти пациенты крайне плохо переносят ИВЛ, старайтесь ее любым способом избежать;

2.Старайтесь не допустить развития даже кратковременного эпизода гипотензии. Для чего используйте введение катехоламинов и инфузионную терапию; Например, при декомпенсации, среднее давление в легочной артерии часто более 55 мм рт. ст. Если САД снизится по любым причинам, скажем, до 70 мм рт. ст., это практически будет означать остановку кровообращения.

Если имеется гипотензия (САД < 90-100 мм рт. ст.)

В наиболее тяжелых случаях, при угрозе жизни пациенту, для ликвидации системной гипотонии используйте введе-

ние норэпинефрина или фенилэфри-

на. Перечисленные препараты практически не уменьшают величину легочного сосудистого сопротивления и увеличивают тахикардию. Что может привести к ишемии сердца. Т.е. эти препара-

ты не пригодны для длительной терапии;

Путем проведения инфузионной терапии (стандартные солевые растворы) добейтесь увеличения центрального венозного давления до 12-15 мм рт. ст., если оно было исходно низким;

Рассмотрите возможность начать инотропную поддержку препаратами, которые снижают повышенное легочное сосудистое сопротивление. Наиболее доступен добутамин. Начальная доза – 2,5-5 мкг/кг/мин. В зависимости от показателей гемодинамики дозу повышают на 1-2 мкг/кг/мин каждые 30 мин до получения эффекта или достижения дозы 15-20 мкг/кг/мин. Препарат повышают потребность миокарда в кислороде и оказывают аритмогенное действие, поэтому при ишемии и аритмиях его используют крайне осторожно.

3. У больных с декомпенсацией правожелудочковой недостаточности возникает задержка жидкости в организме, что ведет к повышению центрального венозного давления, застою в органах брюшной полости, периферическим отекам и затем к асциту. В таких случаях используется фуросемид в/в 1 мг/кг 1-2 раза в сутки. В резистентных к терапии случаях используйте рекомендации (см. стр. 151) по назначению мочегонных средств.

Целесообразность назначения варфарина у больных с ЛАГ объясняется наличием таких традиционных факторов риска венозной тромбоэмболии как сердечная недостаточность и сидячий образ жизни, а также предрасположенностью к тромбоэмболии и тромботическим изменениям в системе легочной микроциркуляции и в эластических легочных артериях. Поддерживают МНО у больных ЛАГ от 2,0 до 3,0 [4].

Специфическая терапия при легочной гипертензии

Существуют 4 основных класса препаратов, эффективных при ЛГ. Комбинированная терапия указанными ниже препаратами оказалась весьма эффектив-

ным методом лечения ЛГ. Некоторые препараты малодоступны для большинства клиник в нашей стране. Но вдруг ситуация изменится.

Антагонисты кальция. К сожалению,

только у 5-10 % больных с ЛГ длительное лечение антагонистами кальция дает стабильный клинический и гемодинамический эффект. Дозы этих препаратов, эффективные в отношении ЛАГ, должны быть высокими – до 120-

240 мг/сут. для нифедипина и 240-720

мг/сут. для дилтиазема. Рекомендуется у больных с положительным тестом на вазореактивность начинать с низких доз (30 мг нифедипина длительного действия дважды в день или 60 мг дилтиазема 3 раза в день) и осторожно повышать их в течение нескольких недель до максимально переносимого уровня. Факторами, ограничивающими дальнейшее наращивание дозы, обычно становятся системная гипотензия и отеки нижних конечностей. Т.е для оказания неотложной помощи в случае декомпенсации ЛАГ антагонисты кальция непригодны;

Первоначально клиническое примене-

ние простациклина (эпопростенола)

было основано на его вазодилатирующих свойствах, доказанных в кратковременных исследованиях, и этот "острый" эффект часто используется при исследовании реактивности сосудов малого круга кровообращения. С другой стороны, даже при отсутствии положительной реакции в остром тесте с эпопростенолом у больных при длительном лечении может наблюдаться клиническое и гемодинамическое улучшение. Также можно использовать другие группы сосудорасширяющих препаратов, например, аналоги простациклина; Ингаляционная терапия ЛГ привлекает

теоретической возможностью селективного воздействия на легочную микроциркуляцию [4]. Поскольку интраацинарные легочные артерии тесно окружены альвеолами, можно дилатировать

эти сосуды, доставив лекарство в альвеолы. После однократной ингаляции 2,5-5 мкг илопроста наблюдалось снижение среднего давления крови в ЛА на 10-20 %, которое сохранялось в течение 45-60 мин. Короткая продолжительность действия препарата требует частых ингаляций (от 6 до 12 раз в день) для получения постоянного эффекта при длительном лечении. Прекращение введения может привести к синдрому отмены, ухудшению течения легочной гипертензии и смерти;

Антагонисты рецепторов к эндоте-

лину являются новой группой препаратов, которые блокируют рецепторы к эндотелину и уменьшают сосудосуживающее действие эндотелина-1 на сосудистую сеть легких. Босентан – пероральный антагонист рецепторов ЕТА и ЕТВ. Оптимальная доза для лечения ЛГ – 125 мг 2 раза в день. Применение босентана привело к улучшению физической толерантности, функционального класса, гемодинамических, эхокардиографических показателей. Главный недостаток – высокая стоимость препарата; Силденафил – пероральный мощный

селективный ингибитор циклического гуанозин-3'-5'-монофосфата (цГМФ) ФДЭ 5-го типа, фармакологический эффект которого связан с повышением внутриклеточной концентрации цГМФ. Увеличение концентрации этого нуклеотида оказывает релаксирующее и антипролиферативное действие на гладкомышечные клетки сосудов. Препарат в дозе от 25 до 75 мг 3 раза в сутки улучшает сердечно-легочную гемодинамику и переносимость физических нагрузок. Также был одобрен для лечения ЛГ другой блокатор ФДЭ-5 – тадалафил. Его назначают по 20-40 мг один раз в день. Оба препараты противопоказаны больным, принимающим органические нитраты или донаторы оксида азота, так как могут вызвать тяжелую гипотонию.

Литература

1.Национальные рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии. Председатель Чазова И.Е., Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007;6 (6), Приложение 2.

2.Е.Л. Трисветова, Диагностика и лечение легочной гипертензии Белорусский государственный медицинский университет Медицинские новости. – 2009. – №15. – С. 13-18.

3.Ramakrishna G, Sprung J, Ravi BS et al. Impact of Pulmonary Hypertension on the Outcomes of Noncardiac Surgery . JAm Coll Cardiol 2005;45:1691– 1699.

4.Teo, Yee Wei; Greenhalgh, Donna L., Update on anaesthetic approach to pulmonary hypertension. European Journal of Anaesthesiology. 27(4):317-323.

Начало проведения искусственной вентиляции легких

Данный раздел не является руководством по проведению респираторной терапии – для этих целей имеется целый ряд солидных книг [1,2,3]. Но если вы всю жизнь проработали на аппаратах «РО-6» или «Фаза-5», а вам во время дежурства надо начинать вентилировать больного на импортном аппарате, который появился в вашем отделении сутки назад, эти рекомендации, я надеюсь, помогут справиться с задачей. Режимов вентиляции, которые можно реализовать на современном респираторе – десятки.

Инструкции к некоторым импортным аппаратам ИВЛ, из-за плохого перевода, содержат грубые ошибки. Да и в целом в отечественной литературе существует большая терминологическая путаница при обозначении режимов ИВЛ.

Внимание. Ни в коем случае не используйте для проведения ИВЛ режимы вентиляции, которые Вам малопонятны.

Опустим обсуждение показаний и противопоказаний к проведению ИВЛ. Начнем с того, что Вы приняли решение проводить ИВЛ. Прежде всего Вам предстоит определиться, начать ли лечение с

интубации трахеи и проводить инвазивную ИВЛ, или есть возможность ограничиться назначением неинвазивной вентиляции легких?

Напомним, что неинвазивные методы в качестве обязательного условия для их реализации предполагают наличие ясного сознания у больного и его желания сотрудничать с врачом. А также наличие перспектив по прекращению ИВЛ в ближайшие несколько дней.

Гипоксемия и отек легких у пациентов с сердечной недостаточностью, ХОБЛ, пневмонии – наиболее частые заболевания, где применение неинвазивной вентиляции легких может быть терапией выбора (подробно – см. стр. 223).

Вы приняли решение проводить инвазивную вентиляцию легких

Несколько предварительных замечаний по проведению инвазивной ИВЛ.

Внимание. Если нет противопоказаний, все больные во время проведения ИВЛ должны находиться в сидячем или полусидячем положении.

Большинство пациентов нуждаются в седации. Выбор препаратов обусловлен возможностями врача и характером заболевания у пациента. Пропофол – наиболее универсальный и удобный для пациента препарат. Также часто назначают для этих целей наркотические анальгетики, реже – оксибутират натрия, кетамин.

Внимание. По возможности, не следует применять для седации бензодиазепины.

Они имеют длительный период полувыведения, изменяют чувствительность дыхательного центра к СO2, вызывают мышечную слабость, увеличивают время принудительной вентиляции.

При прочих равных условиях, чем более короткое время больной находится

на ИВЛ, тем лучше исходы лечения. И чтобы это время сократить, предпринимаются весьма значительные усилия:

Если нет противопоказаний, используют режимы ИВЛ, оставляющие возможность пациенту сохранить самостоятельное дыхание. Существует парадоксальная ситуация: дыхательные мышцы могут устать, но их «отдых» не только не восстанавливает их, но и быстро приводит к атрофии. Кроме этого, сохранение спонтанного дыхания достоверно снижает шунтирование крови в легких;

С самых ранних этапов пытаются «тренировать» пациента, уменьшая степень респираторной поддержки, седации в дневное время, и увеличивая в ночное; Используют специальные приемы и методы вентиляции, которые обеспечивают наиболее короткие сроки перехода от ИВЛ к самостоятельному дыха-

нию.

Так что классические режимы принудительной вентиляции, к которым мы привыкли, в настоящее время в интенсивной терапии применяются в весьма ограниченном числе случаев:

Когда самостоятельное дыхание у пациента отсутствует: поражение дыхательного центра, поражение нервных проводящих путей и дыхательных мышц вследствие травмы, инфекции, отравления, применения мышечных релаксантов; Или сохранение самостоятельного ды-

хания нецелесообразно по медицинским соображениям. Например: при внутричерепной гипертензии, проведении гипотермии, в некоторых случаях тяжелых обструктивных заболеваний легких, на начальном этапе проведения ИВЛ и т.д.

Внимание. Во всех остальных случаях должны применяться методы респираторной поддержки, обеспечивающие возможность больному дышать самостоятельно.

Вентиляция с управлением по объему

Внимание. Если Вы не являетесь специалистом в области респираторной терапии, всегда начинайте первое у данного пациента проведение ИВЛ с режима: вентиляция с управлением по объему.

Преимущества

Этот режим хорошо знаком всем ане- стезиологам-реаниматологам, поэтому специалисты испытывают наименьшие трудности при выборе параметров вентиляции;

Он позволяет даже в самых неблагоприятных условиях обеспечить достаточный для пациента объем вентиляции;

Позволяет получить ценную информацию о состоянии легких больного, которая будет служить отправной точкой при выборе других режимов вентиляции.

Начало ИВЛ

Включите респиратор и установите режим: вентиляция с управлением по объему – Volume Control Ventilation (VCV). Синонимы этого режима на аппаратах разных изготовителей: (S)CMV, (S)IPPV, А/С, Assist/Control,

VC-CMV. Практически все современные респираторы позволяют синхронизировать попытку вдоха больного и респиратора. Тогда режим будет называться (S)VCV;

Убедитесь, что все «ненужные» функции аппарата ИВЛ отключены (раздувание легких, экспираторная пауза и т.д.);

К тройнику подключите «тестовый мешок» («тестовое легкое»). Нельзя использовать для этих целей контрольные мешки от наркозных аппаратов – погрешность измерений слишком высока, отмечаются ложные срабатывания триггера;

Внимание. Для проверки аппарата используйте предусмотренный изготовителем «тестовый мешок».

Включите подачу кислорода в 80-100% концентрации; Установите ограничение давления

вдоха – 30 см вод. ст. У больного с ХОБЛ или астмой – 50 см вод. ст; Установите значение инспираторной паузы 0,3-0,4 с или 15-25%, если такие настройки аппарат имеет; Включите потоковый триггер, если он

имеется в аппарате, и установите значение чувствительности – 2 л/мин; Инспираторный поток (Flow): 50-60 л/мин; Установите постоянную форму потока (прямоугольную);

Внимание. Расчет дыхательного объема должен проводиться, исходя из должного (идеального), а не реального, веса больного.

Расчет должной массы тела (ДМТ):

Для мужчин: ДМТ (кг) = 50 + 0.91 (Рост [см] – 152.4);

Для женщин: ДМТ (кг) = 45.5 + 0.91 (Рост [cм] – 152.4);

Упрощенный вариант расчета для обоих полов: ДМТ (кг) = Рост [cм] –

100;

Сверьте значения установленного дыхательного объема (объема вдоха) и объем выдоха. Если эти значения близки между собой, аппарат можно подключить к больному.

Если указанные величины различаются более чем на 10-15%, надо искать причину. Чаще всего – негерметичность контура аппарата или его неисправность.

Стартовые параметры

В зависимости от имеющейся у пациента патологии, установите следующие параметры вентиляции (см. Табл.1).