Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Неинвазивная и инвазивная вентиляция легких

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ), пожалуй, самое главное новшество в консервативном лечении больных с декомпенсацией ХОБЛ за последние годы.

Позволяет уменьшить внутрибольничную летальность и сроки госпитализации больных, уменьшает потребность в инвазивной искусственной вентиляции легких (ИВЛ). НИВЛ позволяет облегчить перевод больного на самостоятельное дыхание после инвазивной ИВЛ. Но требует современной дыхательной аппаратуры и соответствующего мониторинга.

Подробно о НИВЛ – см. стр. 223.

Показания к неинвазивной вентиляции легких

НИВЛ показана при наличии хотя бы одного из следующих состояний [3]:

Респираторный ацидоз (pH ≤7,35 и/или PaCO2 ≥6,0 кПа, или 45 мм рт. ст.); Тяжелая одышка с клиническими признаками усталости дыхательных мышц и/или повышенной нагрузки на дыхательные мышцы (участие вспомогательных дыхательных мышц, парадоксальное движение живота или втяжение межреберных промежутков);

Для данных целей пригодны режимы с поддержкой по давлению, которых всего три:

Pressure support; BiPAP; Proportional Assist.

Применение полной шлем-маски – наиболее комфортный для пациента вариант.

Понятно, что должен быть выполнен определенный отбор пациентов. Больной должен быть в ясном сознании, иметь желание сотрудничать с врачом, иметь стабильные показатели гемодинамики.

При отсутствии улучшения состояния больного (газы и рН крови, сатурация,

клиника) в течение 1-2 ч после начала НИВЛ подумайте о необходимости ИВЛ.

Показания к инвазивной вентиляции легких

Появление любого из приведенных ниже признаков может служить основанием к проведению ИВЛ:

Остановка дыхания или сердечной деятельности;

Неспособность к эвакуации бронхиального секрета, нарастающее утомление и истощение больного;

Непереносимость или неэффективность НИВЛ;

Появление предвестников комы (сонливость, цианоз, спутанность сознания);

Нарастание гиперкапнии > 60 мм рт. ст. на фоне гипоксемии (РаO2 55-65 мм рт.

ст., Sp02 <90%);

Брадикардия или артериальная гипотензия; Дыхательные паузы с потерей созна-

ния или ощущением удушья.

Технология проведения ИВЛ

На начальном этапе ИВЛ используются те же подходы, как и при обострении бронхиальной астмы – см. стр. 199.

Вентиляция с управлением по давлению (PCV) по сравнению с объемной вентиляцией (VCV) обеспечивает более оптимальные условия для равномерного распределения газов в пораженных зонах легких и может быть методом выбора у пациентов с выраженной гипоксемией и гиперкапнией.

Надо стремиться сохранить дыхательную активность пациента, для чего используют вспомогательные режимы вентиляции (BIPAP, SIMV + PSV и др.).

И стараться как можно раньше перевести пациента на самостоятельное дыхание.

Чем короче длительность инвазивной вентиляции, тем ниже смертность у этих больных.

Легочное сердце

Диагноз легочного сердца устанавливается на основании признаков: набухание яремных вен, расширение тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки, ЭКГ-признаков, гипертрофии правого желудочка, наличия периферических отеков.

Эхокардиография может подтвердить дисфункцию правого желудочка, так как отеки не всегда связаны с правожелудочковой недостаточностью и легочной гипертензией. При признаках легочной гипертензии – см. стр. 215.

Для уменьшения задержки жидкости назначают фуросемид 1мг/кг в/в.

Препараты, которые лучше не назначать при обострении ХОБЛ

Назначение сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при легочном сердце не рекомендуется; Регуляция дыхания при тяжелом

обострении ХОБЛ нарушена, и многие препараты могут эти нарушения усилить. Стараться без крайней необходимости не назначать антидепрессанты, седативные средства (особенно из группы бензодиазепинов), наркотические анальгетики, как во время ИВЛ, а тем более – без ИВЛ.

Литература

1.В.Е.Ноников Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): диагностика и лечение.

Consilium-medicum Том 06/N 5/2004

2.Zuin R, Palamidese et al. High-dose N- acetylcysteine in patients with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Clin Drug Investig. 2005;25(6):401-8.PMID: 17532680

3.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С. Белевского. — М.: Российское респираторное общество, 2012. — 80 с., ил.

4.Л.И.Дворецкий Инфекция и хроническая обструктивная болезнь легких Consilium-medicum

Том 3/N 12/2001

Интенсивная терапия у больных с острым респираторным дистресссиндромом

Определение, эпидемиология

илетальность

Вначале 2012 года опубликованы результаты работы согласительной комиссии по выработке определения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДС): The ARDS Definition

Task Force [1].

Всоответствии с результатами работы согласительной комиссии Берлинские критерии постановки диагноза ОРДС следующие:

1.Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.

2.Визуализация органов грудной клетки (ОГК): двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотом, ателектазом, узлами.

3.Механизм отѐка: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4.Нарушение оксигенации (гипоксемия):

4.1.Легкая: 200 мм рт. ст. PaO2/FiO2 ≤

300 мм рт. ст;

4.2.Средняя: 100 мм рт. ст. < PaO2/FiO2

≤ 200 мм рт. ст;

4.3. Тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 мм рт. ст.

Термин "острое повреждение легкого" (ОПЛ) (ALI, от англ. acute lung injury) бо-

лее не рекомендован для использования

[2].

Некоторыми, из часто приводящих к развитию ОРДС внелегочных патологических состояний являются шок, сепсис, внелегочная травма, передозировка лекарственных препаратов, панкреатит, эклампсия, заболевания ЦНС, эмболии, ожоги и массивная гемотрансфузия.

К легочным причинам патологии относятся аспирация, ушиб легких, пневмония и прочие инфекционные процессы, воздействие радиации, токсических газов и нефатальное утопление.

Ниже речь пойдет об ОРДС с тяжелой гипоксемией. Учитывая выраженность дыхательной недостаточности, практически все больные с этой патоло-

гией нуждаются в проведении искус-

ственной вентиляции легких.

Согласно эпидемиологическим исследованиям частота развития ОРДС с тяжелой гипоксемией варьирует от 1,5 до 9,3 случаев на 100 000 населения в год. Проводимые в Европе и США мультицентровые исследования и работы отдельных проблемных групп, продолжают констатировать, что смертность при данной патологии превышает 50%. Однако, в последние десятилетия отмечается значительный (на 20-25%) рост выживаемости данной категории пациентов. Во многом это достигается применением хорошо организованной и высокотехнологичной помощи в специализированных центрах. Выяснилось, что на исходы терапии в значительной степени влияет сама методика проведения ИВЛ. Наметилось несколько перспективных направлений респираторной поддержки, эффективность которых была подтверждена в ходе исследований.

Точные данные по летальности при ОРДСТГ по России отсутствуют, но есть все основания считать, что она существенно выше приведенных показателей.

Организационная, структурная и технологическая отсталость отделений интенсивной терапии, плохая их оснащенность современными респираторами, недостаточная подготовка персонала, не позволяет реализовать новые технологии

респираторной терапии ОРДС в широкой медицинской практике.

Однако, ряд современных приемов и методов интенсивной терапии (хотя и в несколько усеченном виде) все же можно попытаться использовать в обыденной практике рядового отделения анестезио- логии-реанимации.

Предварительные замечания

В течение последних 20 лет, на основе клинических и лабораторных исследований, получены доказательства, что ИВЛ с использованием ПДКВ и высокого дыхательного объема (10-15 мл/кг массы тела) при ОРДС может обуславливать прогрессирование заболевания, а в ряде случаев – вызывать острое поражение легких [3,4]. ИВЛ может индуцировать такие биохимические процессы, как активация нейтрофильных гранулоцитов и инфильтрацию ими легочной ткани с высвобождением цитокинов, приводящих к локальным или общим воспалительным реакциям.

Кроме этого, в ряде исследований было показано, что высокие значения FiO2 способны вызвать в легких патологические изменения, которые весьма близки к таковым при ОРДС. Поэтому логично применить низкообъемную ИВЛ с индивидуальным подбором PEEP и невысокими значениями FiO2.

Эта глава подготовлена на основе ре-

комендаций ARDS Network Protocol for Low Tidal Volume Mechanical Ventilation, 2001г [3]. Несмотря на то, что с момента написания протокола прошло более 10 лет, он не устарел и прошел хорошую проверку на эффективность во время относительно недавней эпидемии (2009 г.) гриппа A (H1N1), когда в больнице находилось много пациентов с тяжелым ОРДС.

Конечно, существуют и другие подходы и рекомендации по лечению ОРДС. Широко обсуждается применение "стратегии открытых легких", использование различных инвертированных режимов ИВЛ с контролем по давлению, "допустимой гиперкапнии", ВЧ ИВЛ,

экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) и др.

Но практически все они требуют еще более серьезного аппаратурного оснащения, специально подготовленного персонала, и соответственно – практически для большинства ОРИТ нереализуемы.

Лабораторное и инструментальное обследование

Указаны минимальные требования. Дополнить в зависимости от имеющихся возможностей ЛПУ и особенностей состояния больного.

Общий анализ крови; Гематокрит; Тромбоциты; Общий анализ мочи; Группа крови; Резус-фактор; Альбумин крови;

Калий и натрий крови; Калий и натрий мочи; Газы крови и КОС;

Креатинин, мочевина крови; Клиренс креатинина; Глюкоза крови;

Протромбиновое отношение, фибриноген, АЧТВ, D-димер;

AcAT, АлАТ.

Инструментальные исследования (при необходимости – дополнить)

Рентгенография грудной клетки в прямой проекции, в течение первых трех суток – ежедневно;

Мониторинг (минимальный)

Непрерывная регистрация АД, ЧД,

SpO2, ЭКГ

Контроль диуреза;

Контроль принятой жидкости.

Нереспираторный компонент лечения

Естественно, проводится лечение заболевания, которое привело к развитию ОРДС;

Особое внимание следует уделить рациональной антибактериальной те-

рапии.

Не респираторное лечение ОРДС

Предпринимаются многочисленные, пока безуспешные, попытки. В настоящее время нет доказательств эффективности при ОРДС ибупрофена, кетоконазола, кортикостероидов, сурфактанта, N- ацетилцистеина, оксида азота, лизофиллина, предсердного натрийуретического пептида, ингибитора эластазы нейтрофилов и др.

Что надо делать

Больные с ОРДС чрезвычайно чувствительны к любому избытку жидкости. Поэтому проведение инфузионной терапии у них представляет значительные трудности. Постарайтесь обойтись минимально приемлемыми объемами инфузионной терапии. В течение первых трех суток попробуйте (если позволит гемодинамика, диурез) добиться небольшого (0,3-0,5 литра) отрицательного или нулевого водного баланса;

ЦВД, по крайней мере, до некоторой стабилизации состояния больного, поддерживать на уровне 4-6 мм рт. ст. (50-80 мм вод. ст.);

Все растворы для инфузионной терапии вводить медленно, распределив суточный объем вливаний равномерно в течение суток;

При нестабильной гемодинамике, низком уровне альбумина (<25 г/л) и общего белка крови, для проведения инфузионной терапии предпочтительнее (по сравнению с солевыми растворами, требуется меньший объем инфузии, отмечается меньшее накопление воды в легких, выше значения оксигенации крови) использовать 5-10% растворы альбумина [3];

В остальных случаях можно использовать солевые растворы (0,9% натрия хлорида и др); В неотложных случаях, для одномо-

ментной коррекции гиповолемии, гипотензии, удобнее использовать 6% р-р гидрооксиэтилкрахмала (ГЭК с молекулярной массой 130/0,4 – препарат выбора);

Если гемодинамика больного относительно стабильна (АД сред. >60 мм рт. ст.), введите тест-дозу фуросемида (1мг/кг). Учитывая, что возможность инвазивного контроля ДЗЛК в большинстве ЛПУ отсутствуют, всегда есть

вероятность кардиогенного компо-

нента отека, (т.е. гипердиагностики ОРДС). Заметное улучшение оксигенации через 2-3 часа после введения диуретика, позволит уточнить диагноз; Для поддержания диуреза и отрицательного водного баланса часто требуется введение мочегонных средств (фуросемид) – при ОРДС практически всегда есть признаки почечного поражения (тубулярный некроз); При неэффективности диуретиков тре-

буется срочное проведение гемодиализа с ультрафильтрацией или гемодиафильтрации; Гепарин, если нет противопоказаний,

показан для профилактики тромбоэмболий. Безопаснее и удобнее использовать низкомолекулярные гепарины; Бета-2-агонисты снижают давление в дыхательных путях при ИВЛ, уменьшают альвеолярно-капиллярную проницаемость, и, в конечном счете, способны уменьшить накопление отечной жидкости в легких [4]. Однако не удалось доказать что их назначение может снизить летальность при ОРДС. Обычно для их введения используют встроенный небулайзер с пневмоприводом. Доступны специальные растворы для ингаляций: Сальбутамол – селективный агонист бета-2-адренорецепторов. Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4-5 минут. Действие препарата постепенно возрастает до своего максимума к 40-60 минуте. Период полувыведения 3-4 часа, продолжительность действия – 4-5 часов. Способ применения: с помощью небулайзера. Назначаются 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. При отсутствии небулайзера используют дозированные аэрозольные бета-2-агонисты короткого

действия – сальбутамол (Вентолин),

тербуталина сульфат (Bricanyl®), фе-

нотерол гидробромид (беротек), по 1-2 дозы на ингаляцию. Ингаляции повторяют 3-5 раза в сутки, длительность – до стабилизации состояния больного (ориентировочно – в течение недели);

Экстракорпоральная мембранная оксигенации (ЭКМО) может быть применена, если традиционная ИВЛ не обеспечивает приемлемый уровень оксигенации.

Поддержание достаточного транспорта кислорода

Гемотрансфузии рекомендованы для поддержания гемоглобина на уровне 70-100 г/л, но, в ряде случаев, могут потребоваться и более высокие значения гемоглобина;

Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (SpO2), как правило, поддерживают несколько выше 90%;

Сердечный выброс при ОРДС часто остается высоким. Не используйте в/в введение нитратов (как при отеке кардиогенного генеза), так как они заметно увеличивают легочной шунт, и, следовательно, усиливают гипоксемию;

Если гипотензия не устраняется инфузионной терапией, используйте в/в вазопрессоры (мезатон, допамин, адреналин).

Что не надо делать

Проводить парентеральное и энтеральное питание в первые сутки после перевода на ИВЛ. При отсутствии противопоказаний (стойкая гипоксемия, гипергидратация, гемодинамическая нестабильность) питание больного целесообразно проводить со 2-3 суток.

Вопреки утверждениям фирм, рекламирующих нутриенты, больной точно может прожить без еды указанное время. А вот обеспечить отрицательный водный баланс, скажем, при полном парентеральном питании, в этот период (без инвазивного контроля параметров центральной ге-