Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Внимание. Подкожное введение гепарина при ИМ в первые двое суток заболевания не рекомендуется.

Развитие кровотечений является наиболее частым и опасным осложнением терапии антикоагулянтами.

Перед их назначением надо попытаться выявить факторы риска.

Чаще всего источником являются эрозии, язвенные дефекты в желудке и 12перстной кишке. Следует заметить, что развитие постгеморрагической анемии у пациентов с инфарктом миокарда является независимым неблагоприятным прогностическим фактором.

Нитроглицерин и нитраты

Внутривенное введение нитратов в первые сутки ИМ рекомендуется при наличии следующих показаний:

ранней постинфарктной стенокардии;

острой левожелудочковой недостаточности;

артериальной гипертензии; при обширном переднем инфаркте миокарда.

Начать как можно раньше, если нет артериальной гипотонии (АД > 90 мм рт. ст.). Начальная скорость введения нитроглицерина 5-20 мкг/мин. Скорость ин-

фузии подбирать индивидуально, уве-

личивая скорость введения на 5-10 мкг каждые 5 минут (САД должно снизиться на 10-15 мм рт. ст., но не более 10 % у нормотоников, и не более 25-30% у гипертоников).

При наличии мониторинга АД более правильно использовать значение

среднего артериального давления.

При правильно подобранной скорости инфузии оно должно снизиться на 1015% от исходного уровня.

Вводить в течение 18-24 часов. При признаках сердечной недостаточности – до стабилизации состояния.

У больных с нестабильной стенокардией назначают внутривенное введение

нитроглицерина, до тех пор, пока не

прекратятся ангинозные приступы в состоянии покоя. После стабилизации состояния переходят на пероральный при-

ем нитратов – изосорбид-5-мононитрат

40 мг 2 раза в сутки (предпочтительней)

или изосорбида динитрат (нитросор-

бид) 10-20 мг 4 раза в сутки;

Бета-адреноблокаторы

Улучшают прогноз и устраняют болевой синдром у многих больных. Должны быть назначены в первые 24 часа всем

больным с ИМ, не имеющим противо-

показаний к приему бетаадреноблокаторов.

К противопоказаниям относятся: тя-

желая острая дисфункция левого желудочка с признаками сердечной недостаточности, выраженные нарушения пред- сердно-желудочковой проводимости (блокады II или III степени, PR интервала более 0,24 секунды), бронхиальная астма, брадикардия (< 50 в 1 мин), гипотония (систолическое АД < 90 мм рт. ст.).

При ЧСС > 100-120 в 1 мин – следует проявить максимальную осторожность при их назначении – такая частота сердечных сокращений может быть проявлением СН.

Внимание. Если у больного начинают нарастать явления сердечной недостаточности, возникает гипотония, бета-адреноблокаторы отменяют.

У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительнее назначать метопролол (кардиоселективный бета-адреноблокатор) в уменьшенных дозах.

Обычно бета-адреноблокаторы назначаются энтерально.

Если у больного сохраняются боли, или требуется быстрое снижение АД перед проведением тромболизиса – предпочтителен в/в путь введения препарата.

К статинам с доказанной эффективностью относятся: аторвастатин (20-80

мг/сут), правастатин (20-40 мг/сут), флувастатин (20-80 мг/сут), симвастатин (20-40 мг/сут), ловастатин (20-40

мг/сут).

Накапливается все больше данных, что и у пациентов с нормальными исходными показателями общего холестерина и ЛПНП, статины могут улучшить исходы заболевания.

Противопоказаниями к назначению статинов служат различные заболевания печени, особенно с повышенным уровнем трансаминаз. Не целесообразно назначать статины у больных с кардиогенным шоком.

Блокаторы рецепторов альдостерона

Назначают при развитии у больного острой (ФВ ≤40%) или при сопутствующей хронической СН. Раннее назначение блокаторов альдостерона снижает частоту фатальных реперфузионных аритмий и вероятность развития сердечной недостаточности, уменьшает постинфарктное ремоделирование левого желудочка [9]. Эплеренон назначался в дозе 25-50 мг/сутки, спиронолактон –

25-50 мг/сутки. Эплеренон имеет лучший профиль безопасности, но и более высокую стоимость.

Лечение на вторые и последующие сутки

Продолжают лечение указанными выше препаратами.

При имеющемся внутрисердечном тромбозе больному назначается варфа-

рин.

кальция – верапамил, дилтиазем, но не нифедипин. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами;

Не контролируемая с помощью антиангинальных препаратов стенокардия является показанием для проведения коронароангиографии, с последующим осуществлением баллонной ангиопластики или АКШ;

Перед выпиской больного из стационара, для выявления скрытой ишемии, проводится суточное холтеровское мониторирование ЭКГ и (или) проба с небольшой физической нагрузкой (учащение пульса не выше 120 уд/мин);

Наличие у больного стенокардии или безболевой ишемии миокарда служит показанием для длительного лечения антиангинальными препаратами (бетаадреноблокаторы, антагонисты кальция, при необходимости – в сочетании с нитратами), или осуществления хирургического лечения.

Двигательный режим больного

При неосложненном течении болезни, пациент может сидеть в постели к концу первых суток, пользоваться стульчиком, самостоятельно есть и умываться.

Встать с постели можно уже на следующий день. При отсутствии осложнений, больным разрешается ходить с 4-5 суток заболевания.

При наличии сердечной недостаточности или серьезных аритмий, больные должны соблюдать постельный режим дольше, а их физическая активность должна увеличиваться постепенно, в зависимости от симптоматики и степени повреждения миокарда.

Задачами лечения являются купиро-

вание болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений.

В ряде случаев (например, если бета-

адреноблокаторы противопоказаны),

могут быть использованы антагонисты

Некоторые осложнения инфаркта миокарда

Артериальная гипотензия и ИМ

По причине возникновения, артериальную гипотензию (САД < 90 мм рт. ст.) при ИМ можно разделить на две группы:

Артериальная гипотензия, обусловленная развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких;

Артериальная гипотензия другой этиологии.

Это разделение важно для выбора правильного лечения этих осложнений ИМ.

Артериальная гипотензия, сопровождающаяся развитием левожелудочковой недостаточности и отеком легких.

Основной клинический признак – двусто-

ронние влажные хрипы в нижних от-

делах легких.

Причины весьма разнообразны: кардиогенный шок; разрыв сосочковой мышцы;

разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв стенки левого желудочка; нарушения ритма; побочные действия лекарственных препаратов.

Следует исключить другие причины

гипотензии, которые пусть редко, но могут встречаться у больного с ИМ:

гиповолемия (например, избыточная потеря жидкости после применения диуретиков, обильной рвоты, поноса);

вазовагальная реакция;

ИМ правого желудочка.

Застойные явления в легких для этой группы больных не характерны.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок ответственен приблизительно за 80% всех случаев гипотензий у больных с ИМ. Как правило, он возникает при обширных, более 40-50% массы левого желудочка, инфарктах.

Фактически, кардиогенный шок – это крайне тяжелая форма острой сердечной недостаточности.

Кардиогенный шок (КШ) определяется как сочетание следующих гемодинамических признаков: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 30 мин и более, сердечный индекс меньше 2,2 л/мин/м2, давление заклинивания легоч-

ных капилляров больше 18 мм рт. ст., олигурия или анурия.

При ИМ кардиогенный шок развивается в 5-15% случаев, а связанная с ним смертность составляет от 60 до 80%.

Тромболитическая терапия лишь в небольшой степени улучшает клинические исходы. Связано это с тем, что низкое системное давление приводит к низкому перфузионному давлению в коронарных артериях и значительному снижению эффективности тромболизиса.

Первичная баллонная коронарная ангиопластика увеличивает выживаемость при кардиогенном шоке с 20% (только медикаментозное лечение) до 50%.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает коронарную перфузию (увеличивая диастолическое АД), увеличивает сердечный выброс и давление наполнения (уменьшает постнагрузку левого желудочка), снижает опасность повторной окклюзии и повышает шансы на успех тромболизиса.

Поэтому, если имеется такая возможность, больные должны быть переведены в специализированные кардиологические клиники.

Мониториг тот же, что и при инфаркте миокарда.

Проведите ЭХО-КГ для оценки функции левого желудочка, митральной регургитации, выявления участка гипокинезии.

Понятно, что без измерения параметров центральной гемодинамики инвазивными методами проводить оптимальную терапию КШ практически невозможно. К сожалению, только немногие лечебные учреждения в нашей стране располагают такими возможностями.

Лечение

Увеличьте концентрацию вдыхаемого кислорода (носовые катетеры, маска) стремясь достичь сатурации > 90-93% (РаO2 >70-80 мм рт. ст.). У больных с неконтролируемой гипоксемией на фоне ингаляции кислорода показана неинвазивная или инвазивная вентиляция легких.

Неинвазивная вентиляция считается методом выбора, но ее применение может увеличить нарушения гемодинамики

–см. стр. 224.

Втяжелых случаях приходится проводить инвазивную вентиляцию. Перед интубацией трахеи обязательна преоксигенация.

Ориентировочные режимы ИВЛ: FiO2 –

50-60%, ДО – 6-8 мл/кг. МОД – 6-12 лит-

ров.

В большинстве случаев не стоит увеличивать ПДКВ > 8 см вод. ст. Большие значения ПДКВ могут привести к снижению АД.

Вслучае, когда систолическое АД снижено умеренно (около 80 мм рт. ст.), и имеется выраженный застой в легких, терапию следует начинать с введения добутамина в дозе 5 мкг/кг/мин). При необходимости скорость введения увеличивают до 15-40 мкг/кг/ мин;

Если АД плохо контролируется введением добутамина, следует перейти на инфузию норадреналина, как наиболее сильнодействующего сосудосуживающего средства, но с наименьшим инотропным действием; Исходно очень низкое систолическое АД

(60 мм рт. ст. и менее) служит показанием для назначения норэпинефрина (Норадреналина) (0,5-30 мкг/мин) в сочетании с добутамином;

Необходимо подобрать минимально приемлемую скорость введения вазопрессоров (САД 100-110 мм рт. ст.). Скорость введения вазопрессоров должна снижаться постепенно;

При отсутствии эффекта можно попробовать:

Проведение тромболитической терапии;

Увеличение дозы вводимых вазопрессоров до максимально допустимой: норадреналин 0,5 мкг/кг/мин, допамин 50 мкг/кг/мин;

Одновременное применение двух различных вазопрессоров: допамин или добутамин + норадреналин; Милринон 50 мкг/кг болюсом и затем инфузия 0.75 мкг/кг/мин.

Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения – блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение эптифибатида в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к заметному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости.

При кардиогенном шоке не следует применять: кортикостероиды, сердечные гликозиды, и, в подавляюще большинстве случаев – бетаадреноблокаторы, антагонисты кальция. Объем инфузионной терапии, по возможности, не должен превышать 500 мл/сут.

Артериальная гипотензия после ИМ не левожелудочковой этиологии.

Чаще обусловлена инфарктом правого желудочка и гиповолемией.

Основные клинические признаки:

Отсутствие признаков застоя и отека легких;

Слабое наполнения яремных вен говорит о наличии гиповолемии у больного; Увеличенное наполнения яремных вен (особенно на вдохе), боли в области печени, заставлюет предположить инфаркт правого желудочка у больного; Измерение ЦВД, Эхо-КГ – могут под-

твердить ваши наблюдения.

Гиповолемия может быть следствием ограничения в приеме жидкости больным (инсульт, алкогольный делирий, энцефалопатия разного генеза и др.), или результатом избыточной потери жидкости (сахарный диабет, лечение диуретиками, кровопотеря, рвота и т.д.)

Правый желудочек поражается в 30%

случаев нижнего инфаркта миокарда и в 10% случаев переднего инфаркта миокарда.

Инфаркт правого желудочка подтверждает подъем сегмента ST в правых грудных отведениях, и особенно – V4R. При проведении Эхо-КГ выявляются: дилатация правого желудочка, парадок-