Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

женный у фозиноприла. При развитии упорного кашля иАПФ должны быть заменены на АРА, которым не свойственно развитие этого осложнения.

Системная гипотония объясняется ос-

новными механизмами действия иАПФ, однако может затруднять начало терапии иАПФ.

Имеются сведения, что в наименьшей степени гипотония первой дозы развивается на фоне применения периндопри-

ла.

Терапию ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия более 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или более 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство специалистов не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны применяться у всех больных ХСН и ФВ (<40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тя-

жесть декомпенсации, пол, возраст, уровень исходного давления (если САД выше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бе- та-адреноблокаторов.

Хотя эффект от лечения более выражен у больных с исходной тахикардией (более 80 уд/мин) и достаточно высоким САД (более 100 мм рт. ст.).

Тем не менее, при обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться только «сверху» (т. е. дополнительно к иАПФ) и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния.

Внимание. Важно помнить, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи» и не могут выводить больных из состояния декомпенсации и гипергидратации.

В настоящее время доказана двухфазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН:

в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться (как за счет уменьшения собственно сократимости, так и в результате снижения ЧСС), а клинические проявления ХСН даже несколько нарастать;

Но затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс; Лечение Б-АБ при ХСН должно начи-

наться осторожно, начиная с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы увеличиваются медленно (не чаще 1 раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая. Как и в случае с иАПФ, необходимо помнить, что у каждого больного своя оптимальная дозировка Б-АБ.

Дозировки для лечения хроническом сердечной недостаточности блокаторов бета-адренергических рецепторов в мг × кратность приема.

По крайней мере, два кардиоселек-

тивных Б-АБ: бисопролол и метопро-

лол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства - карведилол доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных ХСН и уменьшать число госпитализаций.

Другие Б-АБ, включая атенолол, ме-

топролол тартрат и небиволол, не по-

казали способности улучшать прогноз

больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, применяемые вместе с иАПФ и Б-АБ у больных с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего улучшать течение и прогноз больных ХСН.

Обратите внимание, что у некоторых больных спиронолактон в сочетании с ингибиторами АПФ может приводить к развитию выраженной гиперкалиемии –

необходимо периодически контролировать электролиты крови;

Диуретики

Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;

II ФК (без застоя) – малые дозы то-

расемида (2,5-5 мг);

II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;

III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые диуретики (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазо-

ламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели);

IV ФК – петлевые (иногда дважды в сутки или в/в капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза/сут в течение 3-4 дней раз в 2 недели) + при необходимости изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий можно использовать в качестве средства «первой линии» благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из-за положительного инотропного действия).

При синусовом ритме дигоксин назначают при III-IV ФК в дополнение иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистам альдостерона и мочегонным.

Ранее считалось, что его применение требует особой осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией, но эти опасения не подтвердились при условии использования малых доз.

Дигоксин у больных ХСН должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг/сут, а при массе тела менее 65 кг - до 0,125 мг/сут) внутрь. В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма, позволяет достоверно снижать риск смерти больных ХСН и синусовым ритмом на 6% и риск обострений ХСН на

30%.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой). Из результатов исследований последнего десятилетия следует, что индекс омега-3 ПНЖК (процентное содержание их среди всех других типов ЖК) в мембране эритроцитов определяет риск желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС) и внезапной смерти. Омакор принимают внутрь, вместе с пищей по 1 капс. (1000мг) в сутки.

Нарушения ритма сердца у больных с ХСН

Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных ХСН с жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Из медикаментозных средств восста-

новления сердечного ритма сегодня в основном применяются антиаритмики III класса, из которых наиболее эффективным представляется амиодарон, превосходящий по эффективности соталол и антиритмики I класса. Учитывая выраженную токсичность амиодарона, его применение требует строгих показаний, хотя по способности провоцировать жизненно опасные нарушения сердечного ритма амиодарон выгодно отличается от соталола.

В то же время в качестве средства

длительной антиаритмической тера-

пии у больных с ХСН (III-IV ФК) применение амиодарона ассоциируется с досто-

верным ухудшением прогноза.

Альтернативой амиодарону может быть соталол – антиритмик III класса, имеющий дополнительные свойства Б- АБ. Соталол имеет существенно меньше внесердечных побочных реакций в сравнении с амиодароном, но чаще вызывает проаритмии, особенно у больных с тяжелым поражением миокарда. Доза соталола титруется подобно другим Б-АБ, начиная с 20 мг 2 раза в сутки. Через 2 недели дозу увеличивают до 40 мг 2 раза

всутки, еще через две недели до 80 мг 2 раза в сутки и, наконец, еще через две недели до максимальной – 160 мг 2 раза

всутки. У больных ХСН III-IV ФК нежелательно превышать суточную дозу 160 мг.

Отдельного внимания заслуживает

проблема фибрилляции предсердий,

которая в качестве основного ритма или пароксизмов регистрируется почти у 40% пациентов с клинически выраженной ХСН.

При фибрилляции предсердий нет

доказательств, что восстановление сердечного ритма превосходит терапевтическую тактику, предполагающую контроль ЧСС.

Поэтому целесообразность восстановления синусового ритма (электрическая дефибрилляция или медикаментозное купирование) оставляется на усмотрение врача.

Доказано, что лучшую выживае-

мость больных ХСН и фибрилляцией предсердий обеспечивает постоянный прием антикоагулянтов при поддержании МНО в пределах от 2,0 до 3,0.

Литература

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Коротеев А.В., Ревишвили А.Ш. и др. Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (третий пересмотр). Журнал Сердечная Недостаточность. Том 11, № 1 (57),

2010.

Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности и кардиогенный отек легких

Декомпенсация течения хронической сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз для жизни больного [1]. В Российских рекомендациях, разработанных Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности», острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) фигурирует как самая частая причина острой сердечной недостаточности (ОСН) [1].

Замечу, что большинство приемов по лечению ОДХСН, которые будут описаны в этой главе, вполне можно использовать и при других, сходных по патогенезу,

случаях ОСН – например, тяжелом мио-

кардите, отеке легких при гипертоническом кризе или обширном инфаркте миокарда и т.д. В то же время ОДХСН рассматривается как самостоятельный синдром, а кардиогенный отек легких – как одно из тяжелых его проявлений [2].

Причиной декомпенсации могут быть самые различные факторы: инфекционные заболевания, быстрое повышение или снижение АД, прием алкоголя, прекращение лечения, заболевания щитовидной железы, избыточная физическая нагрузка и т.д. Заметим, что у значительного числа больных с ХСН декомпенсация наступает во время лечения в стационаре. Это говорит о том, что, возможно, была выбрана неоптимальная тактика ведения этих больных.

Вариантов много: это и избыточная инфузионная терапия, прекращение ранее проводимого лечения ХСН, обострение или возникновение сопутствующих заболеваний, хирургическое вмешательство, нерациональная медикаментозная терапия и т.д.

Диагностика

Поскольку речь идет о больных с III-IV ФК ХСН, значительное число пациентов поступают на лечение в больницу с уже установленным ранее диагнозом.

Диагностика ОДХСН может быть весьма затруднена у больных с нарушенным сознанием, ожирением, хронической легочной патологией.

Подтвердить диагноз ОДХСН можно на основании трех ключевых критериев:

Характерных для сердечной недостаточности симптомов (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);

Прогрессирующее ухудшение состояния пациента в течение нескольких дней или часов;

Объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

При ОДХСН имеет место задержка жидкости и перегрузка объемом:

Тахипное. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – то есть одышке, усиливающейся в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса;

Набухание вен шеи в полусидячем положении – специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Тахикардия;

Артериальная гипертензия или гипотензия; Гипоксемия;

Набухание яремных вен; Отек легких (крепитация или разнокалиберные хрипы);

Ритм галопа; Увеличение печени и/или признаки портальной гипертензии;

Периферические отеки. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног; Возможно также увеличение живота за

счет отека и асцита. Размеры печени могут быть увеличены за счет застоя в ней.

Определенную информацию может дать пальпация отеков в области ло-

дыжек и стоп. Для ОДХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа в отличие от отеков другой этиологии.

Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз; Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Обмороки и внезапная смерть могут воз-

никать из-за тахиили брадиаритмий.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо.

Кардиогенный отек легких

Влажные разнокалиберные хрипы в легких указывают на кардиогенный отек легких. Однако в некоторых случаях может наблюдаться выраженный застой крови в легких без влажных хрипов. Поэтому большое значение для его своевременного выявления имеет рентгенография

органов грудной клетки.

Отек легких часто возникает у больных с декомпенсацией ХСН. Как известно, гидростатическое давление в легочных капиллярах при ХСН повышено. Если происходит дальнейший рост этого давления, жидкость входит в интерстиций легких, а затем – в альвеолы, и дренируется в бронхиолы. Это приводит к сужению дыхательных путей и сопровождается возникновением хрипов. Когда в процесс вовлекается большая часть альвеол и бронхиол, развивается гипоксемия.

Следует заметить, что когда поступает больной в ОРИТ с отеком легкого, ча-

сто трудно в момент поступления установить этиологию процесса.

Дополнительные методы обследования

Их проведение может быть отсрочено из-за тяжести состояния пациента. По сути, они ничем не отличаются от обследования больных при ХСН, где эти методы описаны более подробно – см. стр. 143.

Минимум обследования представляется следующим:

Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);

Электролиты крови (Na+, K+, Mg+); рН и газы крови; Креатинин крови; Глюкоза крови; Ферменты печени; Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных больных предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, и позволяет исключить ХСН, как причину имеющихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся, несмотря на полноценное лечение, указывает на плохой прогноз.

Рентгенография органов грудной клетки;

Электрокардиография;

Эхокардиография.

Лечение

Внимание. Необходимо четко понимать разницу между лечением острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности и, собственно, лечением хронической сердечной недостаточности, как таковой.

Дело в том, что при декомпенсации ХСН, лечение в основном направлено на достижение сиюминутных результатов: быструю стабилизацию гемодинамики больного, улучшение органной перфузии, устранение отека легких и т.д. Но оно не может улуч-