Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Большинство больных имеют значительный дефицит жидкости (4-10 л). Если имеется гипотония (САД < 90 мм рт. ст.), начните внутривенную инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью, приблизительно, 800-1000 мл/час. После стабилизации гемодинамики скорость инфузии уменьшают до 250-350 мл/час (4-5 мл/кг/час). В дальнейшем корригируйте скорость введения растворов в зависимости от показателей гидратации (АД, темп диуреза, наполнение яремных вен, ЧСС, лабораторные показатели), распределяя необходимый объем жидкости равномерно в течение суток. Такой осторожный режим инфузии позволяет снизить риск гемодинамической перегрузки и развития отека мозга – тяжелого осложнения, с очень высокой летальностью (до

90%).

Внимание. Не пытайтесь быстро (за несколько часов) у больного с КА устранить имеющейся дефицит объема жидкости.

В/в болюсно вводят инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Рапид и др) в дозе 0,2 ЕД/кг, с последующей инфузией со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч;

В среднем, при оптимальной скорости введения инсулина, концентрация глюкозы в крови уменьшается в час на 5 ммоль;

Если через 2 часа концентрация глюкозы в крови не уменьшилась, в/в вводят 10 ЕД инсулина, и увеличивают скорость введения на 2-4 ЕД/час;

В зависимости от уровня гликемии, выбираем дальнейшую скорость введения инсулина – см. Табл. 3;

Если при введении инсулина с указан-

ной в таблице скоростью уровень глюкозы вновь повышается, увеличивают скорость введения инсулина на 2- 4 ЕД/час;

Когда концентрация глюкозы в крови снизится до 15 ммоль/л – начинают инфузию 10% раствора глюкозы с приблизительной скоростью 100 мл/час;

Таблица 3 Скорость введения инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови

При снижении уровня глюкозы ниже 4 ммоль/л прибегают к дополнительному в/в введению 40-60 мл 40% раствора глюкозы.

Практически для всех больных с кетоацидозом характерен значительный дефицит электролитов, особенно калия, в меньшей степени – магния, фосфатов. Достаточно часто дефицит калия может достигать 200-300 ммоль. Но до ликвидации ацидоза уровень калия в крови может быть даже повышенным. Если уровень калия в крови до начала лечения < 4,5 ммоль/л, это указывает на значительный дефицит его.

Внимание. После снижения уровня глюкозы крови < 15 ммоль, обязательно определите уровень электролитов крови. Полученные результаты могут Вас неприятно удивить.

Перед возмещением потерь электролитов необходимо убедиться, что диурез сохранен, и отсутствует тяжелое повреждение почек; Потребность в электролитах устраня-

ют, ориентируясь на уровень концентрации их в крови и используя общепринятые расчетные формулы дефицита. Необходимо определять концентрацию электролитов каждые 4-8 часов, до тех пор, пока состояние пациента и электролитный состав крови не стабилизируются;

Рекомендуемая скорость возмещения дефицита калия: при уровне калия сыворотки < 3,3 ммоль/л - 40 ммоль/ч, при уровне калия 3,3-4,9 ммоль/л – 20 ммоль/час;

Если определить уровень электролитов крови не представляется возможным, поступают следующим образом:

Первые 1-2 литра растворов переливают без добавления солей калия и магния;

Затем в каждый флакон с 0,9% натрия хлорида добавляют по 20 мл 4% (10 ммоль) раствора хлорида калия и 5 мл. 25% (5 ммоль) раствора магния сульфата;

Во избежание недоразумений ориентируются на сниженную вдвое суточную потребность электролитов: калий 0,5 ммоль/кг/сут и магний 0,25 ммоль/кг/сут, т.е. 50-60 мл 4% хлорида калия, 20-25 мл 25% магния сульфата для больного средней массы (в сутки). Такие объемы, конечно, не устранят дефицит электролитов. Но с большой вероятностью предупредят наиболее тяжелые его проявления (нарушения ритма, мышечную слабость и т.д);

Натрия гидрокарбонат целесообразно вводить только при рН артериальной крови ниже 7,04;

Как уже упоминалось выше, очень часто причиной декомпенсации служат инфекционные заболевания (пиелонефрит, пневмония, гайморит и т.д). Но даже в тех случаях, когда нет явных признаков гнойной инфекции, есть смысл назначить антибиотики с целью профилактики. Обычно исполь-

зуют цефалоспорины 2-3 поколения; В связи с высоким риском тромбоэмбо-

лических осложнений, всем больным (если нет противопоказаний) показана

профилактика венозных тромбозов.

Используются низкомолекулярные или не фракционированный гепарины.

Прекращения инфузии инсулина

На подкожное введение инсулина переходят, когда состояние больного стабилизируется, он сможет принимать пищу самостоятельно, а кетоновые тела перестанут определяться в моче.

Рекомендуется следующий порядок действий:

Подсчитайте дозу инсулина, вводимую внутривенно в виде продолжительной инфузии за последние сутки;

Назначьте 1/3 суточной дозы в виде

инсулина средней продолжительно-

сти действия (Протофан НМ, Хумулинбазаль или НПХ, Инсуман-базаль) под-

кожно в 22.00 или 23.00;

Разделите оставшиеся 2/3 суточной дозы на 3 равные части. Введите подкожно расчетную дозу инсулина ко-

роткого действия перед завтраком,

обедом и ужином больного; Контролируйте глюкозу крови каждые 6

ч, при необходимости проведите коррекцию дозы инсулина.

Гиперосмолярная некетоновая гипергликемия

Наиболее часто осложняет течение сахарного диабета второго типа. Гипе-

росмолярная некетоновая гипергликемия (ГНГ) характеризуется содержанием глюкозы в крови более 30 ммоль/л, осмолярность плазмы превышает 350 мосм/л, отсутствует значительный кетоацидоз, рН артериальной крови > 7,3, резкой дегидратацией вследствие осмотического диуреза (дефицит 6-12 и более лит-

ров), электролитными нарушениями, гемоконцентрацией и расстройствами функций мозга. Что проявляется угнетением сознания от спутанности до комы, часто наблюдаются локальные или тони- ко-клонические судороги, иногда – транзиторная гемиплегия. Мочевина и креатинин повышены – за счет дегидротации и преренального почечного повреждения.

Высокая смертность при гиперосмолярной коме (30-70%) обусловлена поражением мозга (инсульт, отек, эпилептические припадки), тромбозом глубоких вен, тромбоэмболиями, аспирационной пневмонией, панкреатитом и тяжелым почечным повреждением.

Фактически, непосредственной причиной смерти чаще являются именно тяжелые сопутствующие осложнения, а не гипергликемия и не гиперосмолярность плазмы, как таковые.

Лечение

Лечение проводить также, как и диабе-

тический кетоацидоз (см. стр. 116), но следует обратить внимание на следу-

ющие моменты:

Путем проведения инфузионной терапии постарайтесь стабилизировать гемодинамику, и только потом начать проведение инсулинотерапии;

Обычно чувствительность больных к инсулину при ГНК несколько выше, чем при кетоацидотической коме, поэтому при снижении уровня глюкозы < 12-15 ммоль/л, снизьте скорость введения инсулина до 1-2 ЕД/час;

Поскольку кетоацидоз отсутствует, как правило, нет необходимости в введении глюкозы и натрия гидрокарбоната; Регидратационную терапию надо проводить с еще большей осторожностью, снижать осмолярность крови не более, чем на 20-25 мосм/л в сутки (от исход-

ного уровня); Если натрий плазмы превышает 145-

150 ммоль/л, вместо 0,9 % раствора натрия хлорида следует использовать гипотонические растворы (5% раствор глюкозы, 0,45 % раствор хлорида натрия). Но это можно делать, когда гемодинамика будет стабилизирована введением нескольких литров 0,9% натрия хлорида;

Риск тромбоэмболических осложнений очень высок, используйте гепаринопрофилактику у всех больных, не имеющих противопоказаний.

У большинства больных имеется тяжелое почечное повреждение, что сильно осложняет проведение инфузионной терапии.

Гипогликемия

Чаще всего причиной гипогликемии служат передозировка инсулина и гипогликемических препаратов. Клинически гипогликемия проявляется адренергическими нарушениями (раздражительность, тремор, потливость, тахикардия), и разнообразной неврологической симптоматикой (головокружение, судороги, сопор, кома, очаговые нарушения) Обычно это происходит, когда уровень глюкозы в сыворотке крови снижается <

3,3 ммоль/л;

Неврологические симптомы свидетельствуют о тяжести гипогликемии;

Больные с инсулинзависимым сахарным диабетом, из-за нарушения секреции контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин) и дисфункции вегетативной нервной системы, могут не чувствовать приближения гипогликемии, поэтому неврологические симптомы у них могут возникать без предшествующих адренергических симптомов.

Если больной получает бетаадреноблокаторы, то адренергические проявления могут отсутствовать.

У некоторых людей при голодании (чаще у женщин) снижение концентрация глюкозы до 1,9-2,2 ммоль/л может не сопровождаться симптомами гипогликемии; У больных со стойкой гипергликемией

(инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет) адренергические (но не неврологические) симптомы могут появляться уже при концентрации глюкозы 6,7-8,3 ммоль/л;

Внимание. Необходимо учитывать, что в случае гипогликемии, портативные (домашние) глюкометры, которыми оснащены машины скорой помощи и приемные отделения больниц, часто дают неточные результаты измерений. Как, впрочем, и в случаях, если уровень гликемии превышает 20-25 ммоль/л.

Лечение

Внимание. Помощь при выявлении гипогликемии должна оказываться незамедлительно.

Легкую гипогликемию пациент может устранить сам, приняв внутрь сахар, 40 % раствор глюкозы или богатые углеводами продукты питания (конфеты, печенье, сладкий фруктовый сок).

В случае, если сознание больного нарушено:

Введите в/в 40-60 мл 40 % раствора глюкозы или 1 мг глюкагона. Глюкагон можно вводить не только в/в, но и в/м или подкожно;

Глюкагон не следует использовать, если гипогликемия связана с голоданием больного, при гипогликемии, вызванной приемом алкоголя и (или) заболеваниями печени, так как запасы гликогена у этих больных крайне ограничены;

Через 30-40 минут повторно определите содержание глюкозы в крови;

Постарайтесь выяснить причину гипогликемии (передозировка инсулина или прием сахароснижающих препаратов, прием алкоголя, заболевания печени, почечная недостаточность, сепсис и т.д.);

Начните введение 10 % глюкозы с начальной скоростью, приблизительно, 500 мл за 4 часа;

Подберите оптимальную скорость введения глюкозы. Она должна обеспечить концентрацию глюкозы в крови 5-10 ммоль/л; При передозировке инсулина, произ-

водных сульфонилмочевины, длительность инфузии глюкозы должна быть не менее суток. А при отравлении – несколько суток. В последующие 2-3 суток необходимо контролировать уровень глюкозы в крови.

Литература

1.Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, под редакцией И.И. Дедова и М.В. Шестаковой, 5-й выпуск, М., 2011.

2.М.И. Неймарк, А.П. Калинин. Анестезиологическое обеспечение операций у больных сахарным

диабетом. Анестезиол. и реаниматол. № 1, 2004. С 68 – 71.

3.МакМорланд Г.Х., Маркс Г.Ф.: Пер. с англ. – Руководство по акушерской аналгезии и анестезии. – М.: Медицина, 1998. C 110.

4.Van den Berge G, Wouters P, Buoillon R, et al. Outcome benefit of intensive therapy in the critically ill: Insulin dose versus glycemic control. Crit Care Med 2003; 31 (2):359-366)

5.Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al; NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med. 2009;360:1283-1297.

Часть III. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром, основные понятия

Острый коронарный синдром (ОКС) - совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих предположить у больного инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Т.е этот диагноз носит собирательный характер.

Внимание. Установление диагноза «ОКС» требует начала неотложных терапевтических и диагностических мероприятий, не дожидаясь постановки нозологического диагноза.

Воснове всех форм ОКС лежит один

итот же патофизиологический про-

цесс, а именно недостаточное кровоснабжение миокарда вследствие окклюзии различной степени выраженности коронарных сосудов. Самая частая причина окклюзии – атеросклероз.

Инфаркт миокарда развивается из-за разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, что ведет к активации тромбоцитов и образованию тромба. Тромботическая окклюзия коронарной артерии при неразвитых коллатеральных артериях обычно при-