Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

- 106 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Лабораторные показатели

Снижение почечного кровотока сопровождается увеличением реабсорбции натрия и уменьшением его экскреции с мочой. Содержание натрия в моче менее

20 ммоль/л при олигурии обычно ука-

зывает на преренальную патологию. Исследование осадка мочи – характерны гиалиновые или зернистые цилиндры.

Другие показатели, характерные для этой формы ОПП, отражены в приведенной Таблице 5.

Таблица 5. Изменения характерные для преренального ОПП

показатели

преренальная олигу-

 

рия

 

 

относительная

>1,015

плотность мочи

 

 

 

мочевина мо-

>20:1

ча/плазма

 

 

 

креатинин мо-

>40:1 или более,

ча/плазма

редко<10:1

 

 

натрий мочи

<15-20 ммоль/л

 

 

Еще более информативным показателем считается вычисление фракционной

экскреции натрия (FeNa):

FeNa = (натрий мочи/натрий плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) ×100

FeNa <1 % указывает на преренальную ОПП.

Лечение

Нередко, если перфузию почек удалось быстро восстановить путем введения жидкости, нормализации АД или лечения сердечной недостаточности, ОПП регрессирует. Однако длительное снижение перфузии вызывает необратимые изменения в почках.

В тяжелых случаях прибегают к гемодиализу, или используют другие диализные методы.

Ренальная (паренхиматозная) ОПП

Развивается в результате различных повреждений почечных сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция.

Следует заметить, что частота этого типа ОПП заметно возросла в последние годы – приблизительно 35% от всех случаев ОПП.

Причины:

Острый тубулярный некроз: длительная ишемия, воздействие нефротоксических веществ, например солей тяжелых металлов, аминогликозидов, рентгеноконтрастных веществ, декстранов;

Поражение артериол: злокачественная артериальная гипертония, васкулиты, микроангиопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемо- литико-уремический синдром), гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит (лекарственный), внутрипочечные отложения (гиперурикемия, миеломная болезнь).

Лабораторные показатели, характер-

ные для этой формы ОПП, отражены в приведенной ниже Таблице 6.

Таблица 6. Изменения характерные для ренального ОПП

показатели

острый канальцевый

 

некроз

 

 

относительная плот-

1,010-1,015

ность мочи

 

 

 

мочевина моча/плазма

редко >10:1

 

 

креатинин мо-

<10:1

ча/плазма

 

 

 

натрий мочи

> 40 ммоль/л

 

 

фракционная экскре-

> 1 %

ция натрия (FeNa)

 

 

 

При ренальной форме ОПП происходит снижение реабсорбции натрия и его выделение с мочой увеличивается. Од-

для заметок

- 107 -

пособие дежуранта (2014 г.)

нако, концентрация данного электролита в моче выше 40 ммоль/л, не всегда свидетельствует в пользу острого почечного повреждения.

Уровень натрия в моче, превышающий 40 ммоль/л, можно выявить и при преренальных расстройствах, и на фоне действия салуретиков. У пожилых больных часто отмечается повышенная концентрация натрия в моче, даже при сниженном почечном кровотоке.

В осадке мочи при паренхиматозной ОПП находят большое количество клеток эпителия, эпителиальных и грубых зернистых цилиндров.

Лечение

Тщательное поддержание водноэлектролитного баланса. Постараться перевести олигурическую ОПП в неолигурическую, для чего используют введение фуросемида. При отсутствии эффекта – использование диализных методов.

Постренальная (обструктивная) ОПП

Острое почечное повреждение иногда (приблизительно в 5% случаев) развивается вследствие обструкции верхнего или нижнего отделов мочевыводящих путей.

Основные причины:

Обструкция мочеточников (камень, опухоль, внешнее сдавление мочеточников);

Обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта: нейрогенный мочевой пузырь, аденома предстательной железы, карцинома, камень, стриктура уретры.

Лабораторные показатели

При обструктивной ОПП осадок мочи может содержать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры. Эритроциты и эритроцитарные цилиндры характерны для острого гломерулонефрита, но встречаться и при других патологических процессах, приводящих к острому почечному повреждению.

Лечение зависит от причины, вызвавшей ОПП, и направлено на устранение обструкции.

Варианты течения ОПП и прогноз

Различают циклическое, рецидивирующее и необратимое течение ОПП.

Чаще всего мы сталкиваемся с циклическим (потенциально обратимым) вариантом течения ОПП.

При этом варианте течения ОПП выделяют:

Начальную (первичную) стадию – во время неѐ происходит повреждение почек. Длительность этого периода зависит от причины, и по понятным причинам, может варьировать широких пределах;

Олигурическую или анурическую

стадию – ее продолжительность от нескольких дней, до 2-3 недель;

Стадия восстановления диуреза (полиурическая) – от нескольких дней, до нескольких недель.

Рецидивирующее течение характер-

но для хронических обструктивных заболеваний почек (нефролитиаз, подагра, хронический некротический папиллит).

К необратимому варианту течения

могут привести самые различные заболевания, вызывающие тотальный кортикальный или папиллярный некроз (гипотензия, злокачественная гипертония, отравления и т.д.).

Прогноз лучше для преренальной и постренальной ОПП, чем при ренальной. Летальность широко варьирует, но при ренальной ОПП достигает 50-70% при политравме, 30-40% при отравлениях.

Консервативное лечение больных с ОПП

Нормализация гемодинамики

Первоначальная задача состоит в нормализации гемодинамических показателей, определяющих кровоток в почках.

Необходимо быстро устранять гиповолемию, артериальную гипотонию, вводя жидкость и (или), при необходимости,

– вазопрессорные средства.

Количество жидкости для инфузии определяют на основе клинической оценки ОЦК. Его снижение усугубляет ОПП за счет ухудшения перфузии почек. Жид-

для заметок

чить перегрузку объемом.
При нарушении азотовыделительной функции почек назначают петлевой диуретик и (или) блокатор кальциевых каналов.
Обычно используют фуросемид (другие диуретики, как правило, неэффективны) в сочетании с антагонистами кальция – верапамил, дилтиазем, ам-
лодипин (кроме нифедипина короткого действия – значительно снижает скорость клубочковой фильтрации). Также можно использовать центральные аль- фа-адреностимуляторы: (клонидин, ме-
тилдофа).

- 108 -

пособие дежуранта (2014 г.)

кость вводится в объеме, соответствующем скрытым потерям (около 500 мл/сут у больных с нормальной температурой) плюс количество жидкости, выделенной

смочой и другими путями.

Убольных с неолигурической ОПП больший диурез и более выраженное действие диуретиков позволяют не так строго контролировать количество вводимой и потребляемой жидкости, что облегчает ведение этих больных.

Однако при неолигурической ОПП больные могут терять значительное количество жидкости и электролитов с мочой, чтобы своевременно восполнить эти потери, необходимо тщательно следить за ОЦК и содержанием электролитов в сыворотке.

Понятно, что параллельно проводится лечение заболевания, состояния, вызвавшего ОПП.

Стимуляция клубочковоканальцевых процессов мочеобразования

ОПП [6]. Но если у больного тяжелая сердечная недостаточность и прере-

нальное ОПП, препарат может оказаться эффективным в плане увеличения диуреза.

Нет данных, что назначение спазмолитиков (эуфиллин, пентоксифиллин) могут улучшить результаты лечения у больных с ОПП [7].

Артериальная гипертония и ее лечение.

В первую очередь следует исклю-

Стараются перевести

олигурический

 

 

 

 

вариант ОПП в неолигурический. В этих

 

 

 

 

целях используют фуросемид. Он спо-

 

 

 

 

собствует

активизации

 

канальцевых

Инфекционные осложнения

 

процессов

мочеобразования и

снижает

 

Инфекционные

осложнения

развива-

обратное давление (которое уменьшает

ются часто и являются одной из основ-

эффективное фильтрационное давление

ных причин смерти при ОПП.

 

в клубочках). Не рекомендуется приме-

 

Наиболее типичные проявления – ин-

нять препарат в дозах,

превышающих

фекции мочевых путей и пневмонии. С

600 мг/сут.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

целями профилактики следует, на сколь-

В то же время дозы менее 2 мг/кг ча-

ко это возможно, оказаться от примене-

сто оказываются

неэффективными.

ния любых катетеров (мочевые, внутри-

Наиболее

приемлемо

медленное

в/в

венные и т.д.).

 

 

введение фуросемида в начальной дозе

 

 

Выбор

антибактериальной

терапии

1 мг/кг массы тела больного, а затем – в

зависит от характера инфекционного за-

виде длительной инфузии. При этом ди-

болевания. В качестве препарата

уретический эффект обычно возникает в

начальной

антибактериальной

терапии

течение 1 ч. Возможен прием фуросеми-

обычно используют цефалоспорины тре-

да и per os, но тогда дозировку препара-

тьего поколения.

 

 

та, по сравнению

с его внутривенным

 

 

Естественно,

стараются исключить

введением, приходится увеличить в 3-4

антибиотики с нефротоксичным действи-

раза. Ранее, для

устранения

вазоко-

ем (аминогликозиды, ванкомицин, цефа-

нстрикции,

сопровождающей ОПП,

ис-

лоспорины первого поколения и т.д).

пользовались малые дозы допамина (1-

Если не проводится гемодиализ, дозы

3 мкг/кг/мин).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

большинства препаратов следует кор-

Но в последние годы была доказана

ректировать в зависимости от выражен-

полная неэффективность данного

пре-

ности почечного повреждения.

 

парата для лечения и предупреждения

 

 

 

 

 

для заметок

- 109 -

пособие дежуранта (2014 г.)

Желудочно-кишечные кровотечения

Желудочно-кишечные кровотечения осложняет течение ОПП у 15-30% больных. Уремия приводит к эрозивным поражениям слизистых и нарушениям функции тромбоцитов. Как и при многих других критических состояниях, при ОПП в результате нарушений гемодинамики, гипоксии, у многих больных развиваются стрессовое повреждение слизистой ЖКТ. И в первую очередь – желудка.

Для профилактики используют ингибитор протонной помпы, например омепразол – внутривенно капельно в дозе 40 мг 2 раза в сутки. При отсутствии ингибиторов протонной помпы назначают блокаторы H2-гистаминовых рецепторов: ранитидин в/в капельно по 50 мг через 6 часов, или фамотидин в/в капельно по 20 мг через 8 ч. Если состояние больного позволяет, указанные препараты можно использовать энтерально. Блокаторы Н2- рецепторов, в меньшей степени – ингибиторы протонной помпы, могут изменять ментальный статус больного и вызывать тромбоцитопению. С особой осторожностью их следует назначать у больных с

энцефалопатиями и тромбоцитопенией.

Анемия

Анемия при ОПП встречается часто. Обычно она вызвана угнетением кроветворения и кровопотерей. При симптомах, характерных для тяжелой анемии, снижении уровня гемоглобина < 70-80 г/л, показана гемотрансфузия.

Уремия

Летальность уменьшается, если уро-

вень мочевины удается поддерживать ниже 30 ммоль/л. Как только содержание мочевины крови достигает этого уровня, обычно начинают диализ.

Уремия нередко вызывает неврологические расстройства (например: сонливость, эпилептиформные припадки, клонические судороги, хлопающий тремор, полиневриты), которые служат показанием к проведению диализа.

Уремический перикардит часто проявля-

ется только шумом трения перикарда. Единственный способ лечения этого

осложнения – диализ, причем дозы гепарина в подобных случаях стараются свести к минимуму.

Кормление пациента

Если больному не проводится гемодиализ, потребление белка ограничивают примерно до 0,5-1 г/кг/сут, что позволяет уменьшить образование азотистых шлаков. Обеспечение энергоценности пищи достигается за счет увеличения количества жиров и углеводов. Чтобы предотвратить увеличение катаболизма, общая калорийность пищи должна составлять 35-40 ккал/кг/сут.

При высокой интенсивности катаболических процессов (например, в послеоперационном периоде, ожогах), или истощенным больным, показана диета с более высоким содержанием белка, а диализ начинают в более ранние сроки.

Ограничение поваренной соли в диете до 2-4 г/сут, способствует уменьшению задержки жидкости.

Потребление калия не должно превышать 40 ммоль/сут. Следует избегать продуктов и препаратов, содержащих магний.

Ведение больных ОПП в фазе восстановления диуреза

Необходим тщательный мониторинг электролитов крови, ОЦК, диуреза и учета потерь электролитов с мочой. При полиурии не стоит ограничивать прием жидкости. По возможности, следует избегать назначения нефротоксичных препаратов. После восстановления диуреза функция почек улучшается постепенно – от нескольких недель до нескольких месяцев.

Литература

1.Bellomo R, Ronco C, Kellum JA: Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus 1. Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004 Aug; 8(4): R204-12

2.Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, Levin A, Acute Kidney Injury Network: Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.Crit Care 2007, 11:R31

3.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clini-

для заметок

- 110 -

пособие дежуранта (2014 г.)

cal Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012; Volume 2, Issue 1: 1– 126.

4.Sakr Y, Reinhart K, et al: Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med. 2006 Mar;34(3):890-2.

5.Руководство по диализу. Третье издание. Редакторы Джон Т. Даугирдас, Питер Дж. Блейк, Москва, 2003 г.

6.Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al: Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000; 356:2139-2143

7.Richard Sinert, Peter R Peacock. Renal Failure, Acute. http://www.emedicine.com. Last Updated: May 10, 2006.

Сахарный диабет и гипергликемии

Гипергликемия у больных в ОРИТ наблюдается часто. Иногда ее причина ясна, иногда – нет.

Внимание. Нельзя начинать лечить пациента и ставить диагноз «сахарный диабет» только на основании однократно полученного анализа концентрации глюкозы в крови, даже если уровень гипергликемии достаточно высок.

Когда причина гипергликемии не ясна, наряду с осмотром и сбором анамнестических данных, как минимум, больному должны быть проведены:

1.Повторное определение уровня глюкозы в сыворотке крови;

2.Уровень кетоновых тел в моче и, ес-

ли такая возможность имеется, в крови;

3.Уровень гликозилированного гемоглобина HbА1с.

Руководствуясь Таблицей 1, устанавливаем возможную причину гипергликеми.

Таблица 1. Предварительная дифференциальная диагностика причин гипергликемий

 

 

Уровень гли-

 

 

Интен-

 

 

 

 

 

 

козилиро-

Глюкоза

Выражен-

 

 

 

 

сивность

Степень

угне-

Диагноз

 

ванного ге-

крови,

ность

де-

 

кетону-

тения сознания

 

 

моглобина

ммоль/л

гидратации

 

 

рии

 

 

 

 

 

HbА1с, %

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Декомпенсиро-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ванный или впер-

> 6,7-7,0

> 10

 

-/++

 

-/+

 

-

 

вые выявленный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диабет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

> 10;

 

 

 

 

 

 

 

Диабетический

 

> 6,7-7,0

В большин-

+ + + +

+ + +

 

+ + +

 

кетоацидоз

 

стве

случаев

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

> 15 и < 30

 

 

 

 

 

 

Гиперосмолярная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

некетонемическая

> 6,7-7,0

>30

 

+

 

+ + + +

 

+ + + +

 

гипергликемия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-/+

 

-/+

 

 

 

 

 

 

 

 

(определя-

 

Стрессовая

ги-

 

 

 

Не

ха-

(определяется

< 6,7-7,0

> 10

 

ется основ-

пергликемия

 

 

рактерна

основным

за-

 

 

 

 

ным забо-

 

 

 

 

 

 

 

болеванием)

 

 

 

 

 

 

 

леванием)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

для заметок