Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

Необходимо часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы избежать неврологических осложнений.

Внимание. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения следите, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида достаточно эффективно профилактирует это осложнение.

Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком длительное время, инфузию приходится периодически повторять.

Внимание. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли

(CSWS, cerebral salt wasting syndrome)

Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

Клинически проявляет себя высоким диурезом и признаками дефицита ОЦК. Для синдрома характерен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче более 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.

Часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается в течение первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем – 2 недели). Выраженность варьирует в широких пределах.

Лечение

Адекватное восполнение потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не показано. Для восполнения потерь обычно используют 0,9% раствор натрия хлорида.

Иногда требуются очень высокие объемы инфузии, достигающие тридцати и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что говорит о большом дефиците натрия, используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида [4].

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов – доступен флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь два раза в сутки.

Гидрокортизон эффективен в дозах

800-1200 мг/сут.

Большие объемы инфузии, полиурия, применение минералокортикоидных препаратов способствуют развитию гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

Литература

1.Bacic A, Gluncic I, Gluncic V. Disturbances in plasma sodium in patients with war head injuries. Mil Med. 1999;164:214-217.

2.Chad D. Cole, M.Sc., et al: Hyponatremia in the Neurosurgical Patient: Diagnosis and Management/ Neurosurg Focus 16(4), 2004.

3.Murphy T, Dhar R, Diringer M. Conivaptan bolus dosingfor thecorrectionofhyponatremia in theneurointensive care unit. Neurocrit Care 2009;11(1):14–9.

4.Alan H. Yee, Joseph D. Burns, Eelco F.M. Wijdicks. (2010) Cerebral Salt Wasting: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Neurosurgery Clinics of North America 21:2, 339-352. Online publication date: 1-Apr-2010.

Эпилептический статус

В этом разделе речь в основном пойдет о генерализованном тоникоклоническом эпилептическиком статусе

(ЭС).

Критерии: эпилептические припадки повторяются один за другим, от 2 до 20 и более в течение часа. Сознание больного в промежутках между припадками нарушено.

Генерализованный судорожный при-

падок в типичных случаях начинается с потери сознания, пациент всегда падает, если он до этого находился в вертикальном положении. Наблюдается тоническое сокращение мышц лица, туловища и конечностей, зрачки максимально расширены, глазные яблоки отклонены наружу и вверх. Продолжительность этой фазы обычно 20-30 секунд, иногда несколько дольше (до минуты). Затем начинается клоническая фаза, которая длится 10-40 секунд, с периодическим сгибанием и разгибанием всех мышц туловища, лица, конечностей. Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация, рвота.

Отметим, что эпилептический статус может быть также парциальным (фокальным), когда судороги происходят на одной половине тела в виде локальных судорог мимической мускулатуры лица, и (или) мышц руки. Сознание у больного может быть сохранено. А также бессу-

дорожный эпилептический статус, для диагностики которого требуется проведение электроэнцефалографии. Впрочем, парциальный и бессудорожный ЭС не столь опасны для больного и обычно не требуют проведения неотложной помощи.

Многие заболевания, токсические поражения мозга, могут приводить к возникновению судорог (отравления, ЧМТ, инсульт, гипогликемия, гипоксия, эпилепсия, энцефалит и т.д).

Крайне важно установить причину возникновения судорог. Но проводимое

обследование не должно отстрачивать начало противосудорожной терапии.

Для уточнения диагноза показана консультация невропатолога;

Большинству больных, если генез ЭС остается неясен, после купирования судорог необходимо проведение KT.

В целом, летальность при ЭС достигает 20-25%, в основном связана с заболеванием, вызвавшим его развитие. Судороги должны быть купированы как можно скорее, так как они сами по себе могут привести к смерти больного (нарушения дыхания, аспирация, гипоксия, гипертермия, отек мозга);

Но в 10-15% случаев эпилептический статус носит медикаментозно резистентный характер. И в этих случаях, несмотря на применение комбинированной терапии, лечение затягивается на несколько суток, а в редких случаях

– недель и месяцев.

Общие мероприятия при оказании помощи

Восстановить проходимость ВДП, начать оксигенотерапию через носовые катетеры. При необходимости, выполнить интубацию трахеи и перевести больного на управляемое дыхание;

Предупредить травматизацию головы и туловища, уложить пациента в «положение на боку»;

Осуществить венозный доступ. Забрать достаточное количество крови для проведения токсикологического и биохимического анализа – газы крови, глюкоза, натрий, калий, кальций, магний, креатинин крови, развернутый анализ крови (в том числе, определить количество тромбоцитов);

Мониторинг: неинвазивное АД, пульсоксиметрия, ЭКГ, ЧСС, температура тела;

Выполнить рентгенографию грудной клетки – в целях выявления и оценки возможной аспирации; Другие исследования проводят в зави-

симости от клинической ситуации

(например, люмбальную пункцию, ЭЭГмониторинг).

Внимание. Если есть подозрение на алкогольную этиологию судорог, или передозировку гипогликемических средств у больного с сахарным диабетом, введите пациенту болюсно 60 мл 40% глюкозы не дожидаясь результатов исследования уровня глюкозы в крови.

Стартовая противосудорожная терапия

Традиционно терапию начинают с введения бензодиазепинов. Наиболее эффективным, и применяемым в мире, препаратом для купирования судорожного синдрома (препараты первой линии) считается лоразепам [1]. Лоразепам: 4 мг вводят в/в медленно, если приступ продолжается или рецидивирует, спустя 10-15 минут введение указанной выше дозы повторяют;

В нашей стране лоразепам не всегда доступен и терапию начинают с введения диазепама. Диазепам (Реланиум) 10-20 мг в/в медленно (1-2 мг/мин). При неэффективности через 15 минут вводят дополнительно 10 мг диазепама;

Необходимо контролировать параметры легочной вентиляции, бензодиазепины могут угнетать дыхание.

Базисная противосудорожная терапия

Если после введения бензодиазепи-

нов судороги прекратились, в наибо-

лее короткие сроки необходим переход к базисной противосудорожной терапии. Наиболее эффективный для этих целей препарат не определен.

Чаще других используют вальпроат натрия и фенитоин. В конечном итоге выбор зависит от предпочтений врача, имеющихся в наличие препаратов и противопоказаний к их назначению. Назначают один из перечисленных ниже препаратов:

Карбамазепин (Финлепсин) энтерально по 200 мг 2-3 раза в сутки, или бензо-

барбитал (Бензонал) по 100-200 мг 2-3

раза сутки, или вальпроат натрия (Де-

пакин) по 300-500мг 2-3 раза в сутки, фенитоин (Дифенин). Фенитоин вводят перорально или через назогастральный зонд в суточной дозе 5-20 мг/кг, разделить на два приема.

Резистентный эпилептический статус

Если после введения бензодиазепинов ЭС не купируется:

Вальпроевую кислоту (Конвулекс)

вводят в/в со скоростью 200 мг/мин в дозе 7-20 мг/кг с последующей постоянной инфузией из расчета 1 мг/кг/час. Препарат применяют как при генерализованных, так и парциальных припадках [2]. Он часто эффективен при ЭС, резистентном к другим противосудорожным средствам, не угнетает сознание и дыхание больного. Высокая стоимость в/в формы препарата делает его малодоступным для широкого применения.

При отсутствии эффекта от введения бензодиазепинов и в/в формы вальпроевой кислоты показан перевод больного на ИВЛ, и проведение длительной седации (не менее суток) одним из препара-

тов [3]:

–пропофол 1-2 мг/кг болюс, затем 2- 10 мг / кг / час;

–мидазолам 0,1-0,2 мг/кг болюс, затем 0,05-0,5 мг/кг/час;

–тиопентал натрия 3-5 мг/кг болюсно,

затем 3-5 мг/кг/час. После 2-3 суток лечения скорость введения уменьшить,

приблизительно, вдвое.

Одновременно назначают один из препаратов базисной терапии энтерально; Прекращение судорог служит показа-

нием для постепенного снижения до-

зировок и отмены препаратов.

Если судороги сохраняется, то пробуют:

Увеличить дозировки препаратов до максимально допустимых; Использование комбинаций антиэпилептических препаратов разных групп;

Кетамин, особенно, если имеет место гипотония: болюс 1-3 мг/кг, затем введение со скоростью 1-1,5 мг/кг/час. В ряде случаев к его введению прибегают при недостаточной эффективности бензодиазепинов. Кетамин в указанной дозировке обычно хорошо переносится больными. Помнить, что при повышенном ВЧД кетамин противопоказан;

Мышечные релаксанты хорошо устраняют нарушения вентиляции, связанные с нарушениями синхронизации больных с аппаратом ИВЛ, но не предотвращают церебральное повреждение;

Гипотермия, особенно в случаях ЭС аноксического генеза [4]. Выполнение – см. стр. 338;

Если натрий плазмы < 130 ммоль/л, введите в/в капельно 100 мл 7,5% раствора натрия хлорида;

Магния сульфат 4-6 г в/в за 30-60 мин. (особенно, если есть указания на алкогольную природу судорожного синдрома);

Если общий кальций плазмы < 1,5 ммоль/л, введите внутривенно 10 мл

10% раствора хлорида кальция;

При наличии у пациента опухоли головного мозга, менингита, энцефалита, коллагеноза (например, СКВ), используйте в/в 4-8 мг дексаметазона 3-4 раза в сутки;

Фуросемид 1 мг/кг в/в – иногда эффективен при травматическом и воспалительном генезе основного заболевания (например, менингите), гипергидратации.

Лечение после прекращения судорог

Если судороги прекратились, дозировки всех препаратов снижают постепенно. Вначале отменяют препараты, вводи-

мые парентерально;

Оставляют наиболее эффективный противосудорожный препарат для базисной терапии. Длительность введения антиэпилептических средств определяют индивидуально, но не менее 1- 2 недель даже в случае острых состояний.

Литература

1.J Stephen Huff. Status Epilepticus. Last Updated: March 28, 2005. http://www.emedicine.com/

2.Карлов В.А., Андреева О.В. Применение инъекционного Депакина при лечении эпилептического статуса. РМЖ, Том 9 № 20, 2001.

3.Prasad A, Worrall BB, Bertram EH, Bleck TP: Propofol and midazolam in the treatment of refractory status epilepticus. Epilepsia 2001 Mar; 42(3): 380-6

4.Corry JJ, Dhar R, Murphy T, Diringer MN. Hypothermia for refractory status epilepticus. Neurocrit Care 2008; 9:189–197.

Часть II. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ТЕРАПИИ

Алкогольный гепатит

Патогенез алкогольного гепатита (АГ) недостаточно изучен, но считается, что систематическое употребление больших доз алкоголя вызывает увеличение проницаемости кишечника для бактерий и их токсинов.

В свою очередь, поступая в кровоток, липополисахариды внешней оболочки грамотрицательных бактерий вызывают избыточную продукцию провоспалительных цитокинов клетками Купфера. Эти цитокины, важнейший из которых является фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), и запускают механизм клеточного повреждения, кстати, не только в печени [1]. Другим важным механизмом повреждения печени является окислительный стресс с образованием реактивных форм кислорода, возникающий вследствие активации цитохрома Р450 2Е1 и его изофермента CYP2E1 этанолом. Окислительный стресс сопровождается повреждением митохондрий, активацией апоптоза, и стимуляцией синтеза липидов. В конечном итоге алкогольиндуцированное воспаление приводит к морфологическим повреждениям. Что гистологически проявляется очагами повреждения, обычно расположенными в третьей зоне дольки, в виде некроза и баллонирования гепатоцитов, инфильтрации полиморфноядерными нейтрофилами и наличием внутриклеточных включений – телец Мэллори.

Заболевание может протекать как бессимптомно, так и крайне тяжело. Тяжелые формы АГ часто осложняются

развитием печеночной недостаточности и, соответственно, характеризуются высокой (50-70%) внутрибольничной летальностью.

Присоединение почечной недостаточности и развитие гепато-ренального синдрома сопровождается еще более высокой летальностью (выше 85%).

Полный отказ от приема алкоголя

приводит к выздоровлению, в лучшем случае, лишь одного пациента с АГ из

трех.

Обследование:

Общий анализ крови, мочи; Калий, натрий, магний крови; Креатинин, мочевина крови; Билирубин крови; Альбумин крови;

АсАТ, АлАТ, ЩФ, амилаза крови; Протромбиновое время, протромбиновое отношение, МНО;

Рентгенография органов грудной клетки;

ЭКГ;

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Некоторые диагностические критерии АГ

Диагноз АГ ставится путем исключения других причин для гепатита у пациентов, длительное время злоупотреблявших алкоголем. Для больного с хроническим алкоголизмом характерно низкое содержание калия, натрия, мочевины в крови, низкий гемоглобин, высокая СОЭ, низкое содержание тромбоцитов.

Для тяжелого АГ характерно:

Желтуха;

Активность AСT, AЛT не более 500 ед/л, (обычно – менее 200 ед/л);

Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент Де Ритиса) > 1,5;

Удлинение протромбинового времени (от стандартного) более, чем на 5 сек;

Лихорадка;

Повышение количества лейкоцитов (часто бывает более 15-20×109/л); Асцит;

Гепатомегалия;

Тошнота и рвота; Для объективизации тяжести алкоголь-

ного гепатита было предложено несколь-

ко шкал: Maddrey, MELD (model of end_stage liver disease), GAHS (Glasgow alcoholic hepatitis score) , Child-Pugh и др.

Самая простая и доступная для наших целей – модифицированная шкала

Maddrey в виде дискриминатной функции (DF), позволяющая выявлять пациентов с высоким риском смерти.

DF = 4,6 × (протромбиновое время пациента в секундах – контрольное протромбиновое время в секундах) + билирубин сыворотки мкмоль/л 17.

Показано, что ранняя спонтанная (т. е.

вотсутствии терапии) выживаемость больных с DF ≥32 составляет 50-65%, а у пациентов с DF менее 32 достигает 90%

впервые 28 дней.

Лечение

Составными частями лечения тяжелого АГ являются:

Полный отказ от приема алкоголя;

Коррекция абстинентного синдрома – см. стр. 347;

Лечение печеночой недостаточности

(лактулоза, антибиотики, инфузионная терапия и т.д.) – см. стр. 98;

Выявление и лечение гнойных процессов (пневмонии, менингиты, пиелонефриты и т.д.) – назначать антибиотики приходится у подавляющего большинства больных с тяжелым АГ. Если нет противопоказаний, в качестве стартовой терапии рекомендуется цефотаксим 4-6 г/сут в/в за 3-4 приема. После выявления возбудителя – индивидуальный подбор антибактериальной терапии. Помнить, что многие часто применяемые антибиотики не стоит назначать у этих больных (например: цефтриаксон, цефоперазон, рифампицин

– см. инструкцию к препаратам); Риск летального исхода напрямую кор-

релирует со степенью истощения больного. Для большинства больных с