Материал: Posobie_Dezhuranta-2014_Rekomendatsii_Dlya_Prak

ния, гипертермия, асфиксия), опухоль или метастазы опухоли в мозг, гематома.

Считается доказанным, что ВЧГ является самостоятельным фактором риска негативного исхода лечения упомянутых выше заболеваний.

Непрерывное измерение внутричерепного давления (ВЧД), позволяет достоверно судить об эффективности или необходимости лечения ВЧГ [1, 2]. Но сравнительно немногие больницы располагают такой возможностью.

Не имея возможности контролировать ВЧД, врачи в очень незначительном числе клинических случаев (фактически, на порядок реже, по сравнению с отделениями, где проводится инвазивный контроль ВЧД) применяют эффективные методы лечения ВЧГ: терапию гиперос-

молярными растворами, «барбитуровую кому», гипотермию.

На наш взгляд, терапия ВЧГ показана и может быть эффективной, даже если нет возможности инвазивно контролировать ВЧД.

Показания для проведения терапии по снижению ВЧГ

при повышении внутричерепного дав-

ления свыше 20 мм рт. ст. (30 см вод.

ст.);

отек мозга по данным КТ (смещением срединных структур более 0,5 см); при развитии дислокационных синдромов;

на операционном столе (обычно, по просьбе хирурга) для облегчения хирургического доступа; при быстром (в течение нескольких ча-

сов) ухудшении неврологической симптоматики.

Внимание. Если возможность измерять ВЧД отсутствует, проводите терапию по снижению ВЧГ, ориентируясь на клинические проявления отека мозга в виде неспецифических признаков и различных типов вклинения.

Неспецифические признаки ВЧГ

Головная боль, тошнота, рвота, повышение АД, брадикардия, отек сосков зрительных нервов, парез VI черепномозгового нерва, преходящие нарушения зрения и колебание уровня сознания.

Нарастание этих признаков, углубление глубины нарушения сознания по ШГ на 1- 2 балла, говорят о вероятном повышении ВЧД.

Разновидности вклинений, при которых часто возникает необходимость в проведении терапии по снижению ВЧД

Вклинение обусловлено давлением, вызывающим смещение тканей головного мозга.

Проявления зависят от локализации патологического процесса, приведшего к повышению ВЧД.

Диэнцефальное вклинение

возникает при поражении медиальной супратенториальной локализации и состоит в смещении промежуточного мозга через вырезку мозжечкового намета.

Этот процесс вызывает: дыхание Чейн-Стокса;

сужение зрачков с сохранением их реакции на свет; паралич взора вверх;

изменения психического статуса.

Вклинение медиальных отделов височной доли

возникает при поражении латеральной супратенториальной локализации и состоит в смещении медиальных отделов височной доли через вырезку мозжечкового намета. Возникающее вследствие этого давление на структуры среднего мозга проявляется:

нарушением сознания;

расширенным, не реагирующим на свет зрачком на стороне вклинения, что связано со сдавлением III черепно-

мозгового нерва (n. оculomotorius);

гемипарезом на противоположной стороне. Движения глазных яблок нарушаются не всегда.

Вклинение миндалин мозжечка

вызвано давлением, выталкивающим нижнюю часть мозжечка через большое затылочное отверстие, что ведет к сдавлению продолговатого мозга. Это вызывает:

нарушения сознания;

нарушения ритма дыхания или апноэ.

Проба при подозрении на ВЧГ

Как уже было упомянуто выше, течение многих заболеваний может осложняться ВЧГ и угнетением сознания. Особенно сложно исключить ВЧГ, если поражение мозга не носит очагового характера. Например – при менингите, печеночной недостаточности, клещевом энцефалите, постгипоксических состояниях и т.д.

Не имея возможности инструментально контролировать внутричерепное давление, мы в таких случаях прибегаем к пробе с введением гиперосмолярных препаратов (маннитол, 3-10% растворы натрия хлорида). Чаще используется маннитол в дозе 1 г/кг, который следует ввести за 20-30 минут в/в.

При нестабильной гемодинамике, гипонатриемии предпочтение отдается гипертоническим растворам натрия хлорида – 200 мл 7,5% ввести приблизительно за 30 минут. Проба считается положи-

тельной, если в ближайшие часы у больного уменьшится степень угнетения сознания.

Ступенчатая терапия по снижению ВЧД

Обычно терапия по снижению повышенного ВЧД носит ступенчатый характер. Предполагается, что больному уже проводятся базисные мероприятия,

направленные на снижение ВЧД: ИВЛ,

седативная терапия, нормализована температура тела, электролитный состав и газы крови.

Отметим, что любое нарушение синхронизации пациента с аппаратом ИВЛ, кашель во время отсасывания мокроты, сопровождается скачкообразным ростом ВЧД. Для исключения этих моментов должны использоваться мышечные ре-

лаксанты и (или) глубокая седация.

Подробно – см. стр. 32-34.

В редких случаях больной может оставаться на спонтанном дыхании. К мероприятиям следующей ступени приступают при неэффективности предыдущих действий.

Гиперосмолярная терапия

Традиционно используют маннитол

или гипертонические растворы (3-20%) натрия хлорида (HS).

Внимание. В некоторых случаях стоит рассмотреть возможность поочередного введение этих препаратов.

Маннитол, с учетом его мочегонного действия, предпочтителен у больных с

нормо - или гиперволемией. Считается,

что доза маннитола меньше 0,5 г/кг слабо влияет на ВЧД, а доза выше 2 г/кг увеличивает вероятность почечного повреждения [3].

При гиповолемии, гипонатриемии,

гипотонии – рекомендуется назначать

гипертонический раствор натрия хлорида.

В большинстве случаев, гипертонические растворы натрия хлорида оказались эффективнее маннитола в плане снижения ВЧД.

Во-первых, эффект по снижению ВЧД сохраняется в течение 4-8 часов после введения натрия хлорида, против 2-5 часов при использовании маннитола.

Во-вторых, гематоэнцефалический барьер имеет меньшую проницаемость для натрия хлорида (коэффициент отражения 1,0) по сравнению с маннитолом (коэффициент отражения 0,9). Поэтому, при использовании натрия хлорида не возникает феномена отдачи, существенно

расширяется «рабочий диапазон» – до осмолярности 350 мосм/л. [4].

маннитол (Маннит) вводят за 15-20 минут из расчета 1 г/кг массы тела. Затем – 3-4 раза в сутки из расчета 0,25-0,5 г/кг;

натрия хлорид 7,5% из расчета 3-4

мл/кг (за 20-30 мин), затем по 1-1,5мл/кг 3 раза в сутки; при осмолярности крови более 320

мосм/л, маннитол не использовать; при применении гипертонических рас-

творов (3-7,5%) натрия хлорида, осмолярность крови не должна превышать

340 мосм/л;

Если возможности контролировать ВЧД нет, введение осмотически активных препаратов ограничивают, в большинстве случаев, одними – двумя сутками.

Уровень натрия крови в этот период лечения поддерживать в пределах верхней границы нормы – 144-155 ммоль/л.

Гипервентиляция

Применение ИВЛ в режиме гипервентиляции (PaCO2 <30-32 мм рт. ст.), позволяет у части больных на 1-2 часа снизить степень ВЧГ, и тем самым, выиграть время для проведения других методов борьбы с ВЧГ.

Тиопентала натрия

Тиопентал натрия назначают при отсутствии эффекта от указанной выше терапии. При гипотонии и гиповолемии больного, этот метод противопоказан.

Первая (нагрузочная доза) тиопентала натрия – 10-15 мг/кг (ввести за 30 минут); В последующие три часа, если позволит гемодинамика пациента, продолжить введение тиопентала натрия со скоростью 3-6 мг/кг/час; А затем – в течение суток, по 2-4 мг/кг/час;

Применение дренажа ликвора

Ликворный дренаж через желудочковый катетер показан при гидроцефалии, но

он не всегда выполним, повышает риск гнойных осложнений.

Умеренная гипотермия

Умеренная гипотермия (33-34°С), выполняемая в течение одних-двух суток, достаточно эффективно уменьшает ВЧГ. Методика выполнения – см. стр. 338;

Декомпрессивная краниотомия

Эффективное, но трудновыполнимое мероприятие по снижению резистентной к лечению ВЧГ;

Особенности лечения ВЧГ при некоторых состояниях

Кортикостероиды достаточно эффективно уменьшают степень ВЧГ, если она обусловлена опухолевым процессом – см. подробно стр. 64. Препарат выбора дексаметазон. Он назначается в/в по 4-12 мг три раза в сутки. При ВЧГ другой этиологии эффективность кортикостероидов не доказана;

Если ВЧГ обусловлена гидроцефалией (менингит, окклюзия ликворных путей при САК, опухолях мозга и т.д), дополнительно к основной терапии назначается фуросемид 1мг/кг,

или ацетазоламид (Диакарб) 10-20

мг/кг в сутки (дозу разделить на три приема). Оба препарата уменьшают продукцию ликвора, и тем самым способствуют снижению ВЧД.

Дигидроэрготамин, селективный ве-

нозный вазоконстриктор, может оказаться эффективным у больных с выраженной гиперемией мозга (вспучивание мозга) и резистентной ВЧГ. В/в вводят 250-500 мкг препарата, при необходимости повторяют через 1 ч, максимальная доза 2 мг/сут.

При быстром (минуты) развитии

симптомов дислокации ствола мозга

можно попытаться использовать гипертонический раствор хлорида натрия в повышенных дозах. Проводится быстрая инфузия (10-20 мин) 7,5% раствора

натрия хлорида из расчета 3-4 мл/кг.

Одновременно, естественно, продол-

жаются реанимационные мероприятия

– ИВЛ в режиме гипервентиляции, седация, введение вазопрессоров и др.

Разрабатываемые методы

Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах [5]. Глибенкламид (Глибурид) – препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но пока говорить о клинической эффективности этого метода преждевременно.

Литература

1.Andrew I.R. Maas, Mark Dearden, Franco Servadei, Nino Stocchetti and Andreas Unterberg. Current Recomendations for Neurotrauma. Curr Opin Crit Care 2000, 6:281-292 Lipincott Williams&Wilkins,Inc

2.В.В. Крылов, С.С. Петриков и др. Диагностика и лечение внутричерепной гипертензии у больных с внутричерепными кровоизлияниями. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва) Методические рекомендации, 2010.

3.A. Torre-Healy, N. F. Marko, and R. J. Weil, ―Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension,‖

Neurocritical Care, vol. 17, no. 1, pp. 117–130, 2012.

4.Vialet R, Albanese J, Thomachot L, Antonini F, Bourgouin A, Alliez B, Martin C: Isovolume hypertonic solutes (sodium chloride or mannitol) in the treatment of refractory posttraumatic intracranial hypertension: 2 mL/kg 7.5% saline is more effective than 2 mL/kg 20% mannitol. Crit Care Med 2003, 31:1683-1687.

5.K. Sheth, J. Elm, B. Stern et al. Glyburide Advantage in Malignant Edema and Stroke Pilot (GAMES-PILOT) ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01268683 2013

Наиболее значимые виды водноэлектролитных нарушений, связанные с поражением ЦНС

Олигурия и полиурия, гипернатриемия и гипонатриемия – эти нарушения встречаются у более 30% больных при тяже-

лых церебральных поражениях. Они имеют разное происхождение.

Значительная часть этих нарушений связана с обычными причинами водноэлектролитных нарушений (ВЭН) – неадекватным приемом жидкости больным, использованием мочегонных препаратов, избыточной или недостаточной инфузионной терапией, составом применяемых средств для энтерального и парентерального питания и т.д.

Очевидно, что мы должны попытаться устранить возникшие нарушения, проведя коррекцию инфузионной терапии, режима питания, медикаментозных назначений у больного. Если эти действия не принесли желаемого результата, и нарушения водно-электролитного баланса сохраняются, мы можем предположить, что в их основе лежат централь-

ные нейрогенные нарушения.

Водно-электролитные нарушения, как проявление дисфункции ЦНС, могут встречаться при поражениях мозга различной этиологии: инсульт, травма, гипоксическое и токсическое поражение мозга, воспалительные заболевания ЦНС и т.д.

Остановимся на трех, самых значимых для клинической практики и исходов,

нарушениях: центральном несахарном диабете (CDI), синдроме повышенной

секреции антидиуретического гормона (SIADH), синдроме церебральной потери соли (CSWS).

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет

(CDI, cranial diabetes insipidus) – это син-

дром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме.

Появление этого синдрома хорошо коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга [1]. Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Клинические проявляется полиурией более 200 мл/час, и гипернатриемий более 145 ммоль/л, признаками гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение несахарного диабета

Контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введением воды энтерально;

Вводят десмопрессин (Минирин):

–интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;

–внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;

–в/в медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, назначают гипотиазид. Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг три раза в сутки;

Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки; Проводят мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADHsyndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone).

В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ) [2].

При этом состоянии значительно снижается способность почек к выведению воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы.

Степень выраженности этих проявлений широко варьирует. При отсутствии

ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Это может привести к усилению отека мозга, углублению неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) может развиться су-

дорожный синдром.

Лечение

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг в течение 30 мин, затем непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки в течение 4 дней [3]. Толваптан принимают внутрь один раз в день утром по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

К сожалению, стоимость этих препаратов высока, что делает их малодоступными для широкого применения;

Если ваптаны недоступны, проводят

«традиционное» лечение:

Ограничивают прием жидкости до 8001200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;

Петлевые диуретики назначают в случае значительной задержки жидкости. Фуросемид может быть назначен перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-

60 мг;

При выраженной гипонатриемии, судорогах, ухудшении неврологического статуса, показано в/в введение (за 2030 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг

7,5%) р-ра натрия хлорида;

Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3

суток путем инфузии 3% натрия хло-

рида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.