Материал: Patan_ekz_2022_g
141. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
|
Этиология.
Повышенное потребление поваренной соли
Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:
1) нервный - перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов;
2) рефлекторные возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы;
3) гормональные усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек;
4) почечный нарушение механизмов реабсорбции, секреции в извитых канальцах; некорректное функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения секреции кининов и простогландинов, изменяющих тонус артериол. Патология почек может обуславливать отсутствие рецепторов к вазопрессину.
5) наследственные
Патологическая анатомия.
При злокачественной гипертензии(144 вопрос) доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены
-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия
-спазмом артериолы
-плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки
-тромбозом
При доброкачественной гипертензии(143 вопрос), учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления.
-Изменения артериол - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа.
-Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии.
В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца. В исходе - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
3.Изменения в органах: Злокачественная ГБ – инфаркты и кровоизлияния Доброкачественная ГБ – дистрофия паренхимы органов, гиалиноз сосудов, склероз.
Причины смерти:
Острая сердечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).
Инфаркт головного мозга, инсульт.
142. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти.
Клинико-морфологические формы гб.
На основании преобладания при ГБ сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, головном мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую, почечную и смешанную формы.
1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ишемической болезни сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца ( «бычье сердце» ) с мелкоочаговым кардиосклерозом как результатом хронической гипоксии тканей вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы сердца
2. Мозговая форма - основа цереброваскулярных заболеваний. Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг. Они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга - гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких артериях головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикальных слоев. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты.
3. Почечная форма. Характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
а) Острые:
- артериолонекроз, обычно приводящий к ОПН;
- инфаркты почек вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.
б) Хронические: развитие артериолосклеротического нефросклероза (первично-сморщенной почки).
4. Смешанная форма.
Наблюдается при сочетании предыдущих форм.
Причины смерти:
Большинство больных с доброкачественной формой ГБ умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инфаркта головного мозга (геморрагического или ишемического), кровоизлияния в головной мозг или интеркуррентных заболеваний, реже от почечной недостаточности, обусловленной артериолосклеротическим сморщиванием почек.
При злокачественной гипертензии смерть может наступить от почечной, сердечной недостаточности, кровоизлияния в головной мозг, отека головного мозга.
143. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
|
Этиология.
-Повышенное потребление поваренной соли
-Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патологическая анатомия.
При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
1. Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов в сердце определяют характерные изменения. Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход — гиалиноз, или артериолосклероз. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.
3. Последняя стадия гипертонической болезни — вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами.
Причины смерти:
-Острая сердечная недостаточность
-Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).
-Инфаркт головного мозга, инсульт.
144. Патологическая анатомия злокачественной гипертонической болезни, причины смерти
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Этиология.
-Повышенное потребление поваренной соли
-Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патологическая анатомия.
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены
-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия
-спазмом артериолы
-плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки
-тромбозом
Изменения в органах: При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям. В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков.
В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга.
Причины смерти:
-Острая сердечная недостаточность
-Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).
-Инфаркт головного мозга, инсульт.
145. Ишемическая болезнь сердца (ибс): определение, причины, формы. Факторы риска, патогенез. Роль нестабильной атеросклеротической бляшки в морфогенезе ибс.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения.
+Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
Причинами ишемических повреждений миокарда могут быть:
- тромбоз коронарных артерий;
- эмболия;
- длительный спазм;
- стеноз;
- функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим по характеру течения выделяют следующие формы ИБС:
- острая;
- хроническая.
Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.
Факторы риска развития ИБС:
1. Гиперхолестеринемия.
2. Курение.
3. Артериальная гипертензия.
4. Гиподинамия.
5. Ожирение.
6. Стресс.
7. Снижение толерантности к глюкозе.
8. Пол (чаще болеют мужчины).
9. Возраст и др.
Патогенез.
