Материал: Patan_ekz_2022_g

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

134. Системные васкулиты: определение, этиология, классификация, патологическая анатомия, примеры заболеваний.

Васкулиты - заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Местные васкулиты развиваются в очагах воспаления из-за перехода процесса на сосудистую стенку с окружающих. Для системных васкулитов, которые могут быть основой самостоятельных болезней (первичные васкулиты) или проявлением какого-либо другого заболевания (вторичные васкулиты), характерно распространенное поражение сосудов.

Этиология не выяснена, однако отмечается связь с различными инфекционными заболеваниями. Играют также роль профессиональные вредности.

Классификация 1. По этиологии - Инфекционные - Неинфекционные - антинейрофильные, антиэндотелиальные, лекарственные - Сочетанные 2. По морфологии - Альтеративные - фибриноидный некроз стенок - Экссудативные - инфильтрация - Пролиферативные - лимфогистиоцитарная инфильтрация, в т.гранулематозная - Смешанные

А. Первичные васкулиты:

I. С преимущественным поражением аорты и её крупных ветвей и гиганто-клеточной гранулематозной реакцией

II. С преимущественным поражением артерий среднего и мелкого калибра и деструктивно-продуктивной реакцией

III. С преимущественным поражением артерий мелкого калибра, сосудов микроциркуляторного русла и вен

IV. С поражением артерий различных калибров — смешанная (неклассифицируемая) форма.

Б. Вторичные васкулиты:

V. При инфекционных заболеваниях

VI. При системных заболеваниях соединительной ткани

VII. Васкулиты «гиперчувствительности»

Патологическая анатомия. Наиболее часто поражение локализуется в области дуги аорты. Сосуды имеют характерный вид: их стенки утолщены, ригидны, представлены белесоватой тканью. Интима может иметь утолщения, суживающие просвет, в котором обнаруживаются пристеночные или обтурирующие тромбы. В адвентиции и периваскулярной ткани выражены явления склероза, встречаются аневризматические выпячивания стенки. Поражение может быть сегментарным или диффузным.

135. Атеросклероз: определение, этиология, патогенез. Макро- и микроскопические изменения артерий, осложнения, исходы, клиническое значение.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.

Этиология

1) обменные (экзо- и эндогенные);

2) гормональные;

3) гемодинамический;

4) нервный;

5) сосудистый;

6) наследственные и этнические.

Патогенез – повышенная проницаемость на фоне преобладания атерогенных липопротеинов ведут к повреждению эндотелия и накоплению ХС в клетке. Избыток ХС в клетках приводит к образованию «пенистых клеток», появление которых предвосхищает появление морфологических изменений.

Морфология

  1. Долипидная стадия – изменения в крови (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), в сосудах (мухоидное набухание, фибриноз, пристеночные тромбы), в соединительной ткани (накопление кислых ГАГ – матрица для присоединения липопротеинов).

  2. Липоидоз – накопление в интиме капель либо полос липидов, не возвышающихся над поверхностью интимы. Микроскопически – появление пенистых клеток, являющихся макрофагами, которые поглощают излишек ХС. Эластическая мембрана сосудов разрушена.

  3. Липосклероз – появление липидных бляшек бледно-желтого цвета, возвышающихся над интимой. Они представляют собой реактивно разросшуюся соединительную ткань. Микроскопически – молодая соединительная ткань с множеством сосудов.

  4. Атероматоз – начинается с распада жиробелковой массы с образованием детрита. Коллагеновые и эластические волокна разрушаются. Сосуды молодой СТ обнажаются и кровоточат в толщу бляшки (под покрышку бляшки).

  5. Изъязвление – начинается с разрыва покрышки и кровоизлиянию. Края язвы покрываются тромбами.

  6. Атерокальциноз – отложение солей кальция в детрит, обломки эластических волокон. Образуются плотные ломкие пластины.

Осложнения

1. Склонность к тромбообразованию и эмболии;

2. Ишемия органа:

в сердце - ИБС, фиброз, инфаркт миокарда;

в почках - хроническая ишемия почек, хронический фиброз, недостаточность почек; в кишечнике - хроническая ишемия кишечника; в нижних конечностях - хроническая ишемия с формированием перемежающейся хромоты и развитием гангрены;

3. Аневризма аорты.

Исходы: Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

136. Атеросклероз: определение понятия,.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.

137. Атеросклероз: определение, строение стабильной и нестабильной атеросклеротических бляшек. Осложнения и причины смерти больных.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.

Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные - липидами. Стабильные - толстая фиброзная капсула, защищающая липидное ядро - Сужение просвета сосуда - Выявляется при ангиографии Нестабильные - хорошо сохранившийся просвет - крупное липидное ядро - тонкая фиброзная капсула - уменьшение количества миофибробластов, коллагенновых волокн

Осложнения

1. Склонность к тромбообразованию и эмболии;

2. Ишемия органа:

в сердце - ИБС, фиброз, инфаркт миокарда;

в почках - хроническая ишемия почек, хронический фиброз, недостаточность почек; в кишечнике - хроническая ишемия кишечника; в нижних конечностях - хроническая ишемия с формированием перемежающейся хромоты и развитием гангрены;

3. Аневризма аорты.

Причины смерти: Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.

138. Клинико-анатомические формы атеросклероза и связанные с ними осложнения.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в сосудистом бассейне, его осложнений и исходов выделяют его клинико-анатомические формы:

– атеросклероз аорты;

– атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);

– атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

– атеросклероз артерий почек (почечная форма);

– атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

– атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Значительнее он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфаркта (например, почки) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза образуется аневризма аорты — выбухание стенки в месте ее поражения, часты изъязвления.

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца.

Атеросклероз артерий головного мозга — основа цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, атеросклеротическому слабоумию.

При атеросклерозе почечных артерий сужение их просвета бляшкой обычно возникает у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Часто процесс односторонний, реже — двусторонний. В почке образуется либо клиновидный участок атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительной тканью, либо инфаркт с последующей его организацией и формированием втянутого рубца. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы сохранена. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

139. Симптоматические артериальные гипертензии: причины, механизмы развития, осложнения, причины смерти больных.

Симптоматическая гипертензия - появляется вторично при заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов. К симптоматической гипертензии ведут: 1) Центральные – травмы, опухоли, энцефалит, полиомиелит ствола мозга.

2) Эндокринные – опухоли (базофильная аденома гипофиза, феохромцитома, альдостерома надпочечников, параганглиома), климактерические

3) Почечные – гломерулонефрит, тубулопатии, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз

4) Сосудистые – атеросклероз аорты, коарктация устья аорты, васкулиты. Патогенез - Истощение центров сосудистой регуляции с вовлечением в процесс рефлекторных и гуморальных факторов - Выкл деприссорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, акт симп НС - Гиперплазия кл гипофиза, акт ренин-гипертензивной системы - Почечный фактор (Вазоконстрикторная гипертензия - при высокой акт ренина в плазме; Гиперволемическая - при сниженной акт ренина (увел ОЦК) - Наследственные факторы

Классификация:

Осложнения и причины смерти при АГ:

140. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.

Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт — острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт. Геморрагический инсульт — гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. Морфологическое выражение ишемического инсульта — инфаркт.

Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина.

При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани. Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.

Ишемический инфаркт мозга — самое частое (75%) проявление ишемического инсульта, образуется при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань.

При смешанном инфаркте, который возникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.

Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия — паралич. Мозговой инсульт — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.