Материал: Patan_ekz_2022_g

Роль нестабильной атеросклеротической бляшки: за счёт того, что нестабильная бляшка легко повреждается, повреждение может сопровождаться образованием различных по величине тромбов. Как минимум уменьшение притока крови, как максимум тромбоэмболия коронарных артерий.

146. Инфаркт миокарда: определение, причины, классификация, патогенез. Стадии развития и исход.

Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Классификация 1. По размерам – микроскопические, мелкоочаговые, крупноочаговые, тотальные, 2. По отношению к стенке сердца: субэндокардиальные, трансмуральные, интрамуральные, субэпикардиальные. 3. По течению — острейшие, острые (до 4 недель), рецидивирующие (в пределах 4 недель), повторные (спустя 4 недели). с 4. По локализации — переднеперегородочный, боковой стенки, заднеперегородочный, тотальный.

Патогенез

Течение инфаркта миокарда проходит 3 стадии: ишемическую, некротическую и стадию рубцевания.

Ишемическая стадия — развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда.

В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Эту стадию характеризует не только некроз в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения мышцы сердца вне очага.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта миокарда начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых клеток фибробластического ряда. Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс. Происходит организация инфаркта, которая продолжается примерно 4 недели. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Стадии острого инфаркта миокарда 1. Ранняя - до 18 часов после возникновения клинических проявлений. 2. Некротическая 18 часов – 3-7 суток после возникновения клинических проявлений. 3. Стадия организации – 3-7 суток – 4 недели

Исходы инфаркта миокарда

А. Благоприятные - организация, образование аневризмы сердца

Б. Неблагоприятные - разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит

147. Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние, патологическая анатомия, причины смерти больных.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мертвой ткани. Она ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда, развиваются гемоперикард и тампонада полости сердца.

Острая аневризма сердца — выбухание его некротизированной стенки — образуется при обширном инфаркте. Полость аневризмы обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, они опасны тромбоэмболическими осложнениями. При субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда нередко находят фибринозный перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда связана с некрозом мышцы сердца и его осложнениями. Непосредственные причины смерти в ранний период инфаркта — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельные осложнения инфаркта миокарда в поздний период — разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, тромбоэмболия из полостей сердца (например, сосудов головного мозга). Источник тромбоэмболии — тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, ушках сердца

148. Хроническая ишемическая болезнь сердца (хибс): определение, причины, формы. Патологическая анатомия хибс, осложнения, исходы, клиническое значение.

Хроническая ишемическая болезнь (ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным (крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Этиология. Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемической болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент грудной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом и образующейся на его основе хронической аневризмой сердца (постинфарктные изменения).

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется обычно в исходе обширного трансмурального инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает, образуя аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны хроническая сердечная недостаточность (в сердце постоянно находится остаточная кровь), тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда — более частые причины смерти при хронической ишемической болезни сердца. Больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность повторного инфаркта со всеми возможными осложнениями.

Осложнения ХИБС 1. Хроническая сердечная недостаточность. 2. Нарушения ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия. 3. Тромбоэмболии артерий: Головного мозга, почек, кишечника и пр.

Исходы: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, повторные инфаркты миокарда, смерть.

149. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Транзиторная ишемия головного мозга и инсульт. Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают: 1) геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние; 2) ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами и очаговыми изменениями мозговой ткани. Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке.