Материал: Patan_ekz_2022_g

150. Кровоизлияние в головной мозг: классификация, причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Кровоизлияние в головной мозг - повреждение паренхимы головного мозга излившийся кровью вследствие разрыва внутримозговой артерии, приводящее к компрессии и смещению супра- и субтенториальных структур.

Этиология:

-Артериальная гипертензия

-Мальформации артериальной системы мозга — аневризмы, ангиомы,

- Коагулопатии

-Кровоизлияние в опухоль

-Геморрагическая трансформация инфаркта

- Травмы

- Васкулиты

Виды: Эпидуральная гематома - кровь скапливается между костями свода черепа и тв мозговой оболочкой, т.е в эпидуральном прострнстве. Источник - средняя оболочечная а или ее ветви Субдуральная гематома - кровь изливается между тв мозговой оболочкой снаружи и паутинной внутри Субарахноидальная гематома - между паутинной и мягкой мозговой оболочками Внутримозговая - кровотечение из сосудов ткани мозга Внутрижелудочковая гематома - скопление крови в желудочках ГМ

Классифицируют также на: петехии, гематомы, геморрагические инфильтрации.

Осложнения:

• Потеря или расстройства речи.

• Изменения в поведении, эмоциональной составляющей.

• Проблемы в работе органов чувств.

• Когнитивные отклонения. Страдают мышление, память, восприятие, концентрация внимания.

• Инвалидность.

• Глубокое вегетативное состояние.

• Гибель.

151. Ишемический инфаркт головного мозга: причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Ишемический инсульт - образование очагов некроза в ГМ в результате нарушения метаболизма, вызванного недостаточностью его кровоснабжения; острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нар его функций или прекращение поступление крови. Сопровождается размягчением участков мозговой ткани - инфарктом мозга

Классификация

1. По виду

- Белый (ишемический) - возникает в условиях недостаточного коллатерального кровообращения

- Красный (геморрагический) - возникает в условиях двойного типа кровоснабжения ткани

- Смешанный

2. По величине

- Обширный, Большой, Средний, Малый глубинный

3. По локализации

- Поверхностный, Глубокий

Этиология

- ВПС и сосудов

- Высокая вязкость крови

- Акт ревматический эндокардит

- ИБС

- Инфаркт миокарда

- Возраст старше 60

- Алкоголизм, курение

- Коагулопатии

- СД

Форма развития ИИ

1- Острое - симптомы нарастают в течении нескольких минут

2- Подострое - симптомы нарастают в течении нескольких часов/дней

3- Хроническое - течении постепенное - симптомы нарастают в течении 1 и более месяцев

4 - Интермиттирующее - симптомы нарастают постепенно в течении 2-3 нед, с короткими интервалами между каждым ухудшением

Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта.

152. Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз.

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры Паренхима легких: бронхиальное дерево и альвеолы Интерстициальная соединительная ткань.

Патогенез Стадия прилива - Длительность до 1 суток В пораженной доле в ответ на размножение микробов возникает серозное воспаление: из-за повышения проницаемости сосудистой стенки капилляров в альвеолы выходит плазма крови и эритроциты

Стадия красного опеченения. На 2 -3 сутки развивается крупозное воспаление: экссудат содержит эритроциты, лейкоциты, фибриновые нити. Доля легкого увеличена в размере, красная и плотная – безвоздушная (напоминает печень)

- «Ржавая» мокрота – характерный симптом крупозной пневмонии. Цвет ржавчины обусловлен содержанием в слизи гемосидерина, который образуется при внутриальвеолярном распаде эритроцитов, появляется со 2 -х суток заболевания Стадия серого опеченения На 4 -6 сутки в фибринозном экссудате остаются лейкоциты (фагоцитируют микробы) и фибрин Доля легкого увеличена в размере серого цвета, на плевре – фибринозный экссудат

Стадия разрешения С 7 суток лейкоциты начинают расщепление фибрина и поглощают остатки микробов. Воздушность восстанавливается Фибринозные наложения на плевре превращаются в спайки

Осложнения - Легочные осложнения: Абсцесс, Гангрена, Карнификация, Эмпиема плевры - Внелегочные осложнения: Перикардит Эндокардит Менингит Пиелонефрит

153. Бронхопневмонии: этиология, патологоанатомическая характеристика пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой, грибковой, вирусной пневмоний. Особенности пневмоний у детей.

Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом: имеет очаговый характер, может быть первичной (вирусные инфекции), и вторичной ( осложнение заболеваний) острой пневмонии.

Этиология. Микробные агенты: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговая пневмония.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии — зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

Грибковую бронхопневмонию (пневмомикоз) могут вызывать разные грибы, но чаще типа Candida albicans. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов — распад, в котором обнаруживают нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями имеет диагностическое значение. Вирусная бронхопневмония редко существуют в чистом виде, поскольку при ней нарушен эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Вирусная бронхопневмония встречается при вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекциях), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Особенности у детей: Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей в возрасте до 1–2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменте). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются.

154. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз.

Этиология

Факторы внешней среды: - Курение

- Профессиональные вредности

- Загрязнение воздуха вне помещений.

Эндогенные факторы:

- генетические

- эпигенетические

- врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина

Последствия (осложнения):

К необратимым относятся: - Фиброз и сужение просвета дыхательных путей;

- Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции;

- Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей. К обратимым относятся:

- Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах;

- Сокращение гладкой мускулатуры бронхов;

- Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

Патогенез.

Воспаление дыхательных путей:

Характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т- лимфоцитов в различных частях дыхательных путей и легких. Повышенное число воспалительных клеток обнаруживают проксимальных и в дистальных дыхательных путях.

Осложнения ХОБЛ:

• Инфекции;

• Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О2 и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

• Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

• Также встречается бронхогенная карцинома (рак лёгкого).

Причины смерти от ХОБЛ: являются легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постинфарктный кардиосклероз), хроническая дыхательная недостаточность, гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах, коллапс легких при пневмотораксах.

155. Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.

Бронхоэктатическая болезнь (Бронхоэстаз) — заболевание, характеризующееся необратимым расширением бронхов и бронхиол (бронхоэктазы) вследствие разрушения их гладкомышечной ткани и эластического каркаса на фоне хронической некротизирующей инфекции. Классификация 1. По времени возникновения - Врожденные (обр кистозное легкое) - Приобретенные ( из-за хрон бронхита) 2. По механизму возникновения - Деструктивные - вирусно бактериальные инфекции - Обстурктивные - Ателектатические - Склеротические 3. По форме - Цилиндрические - Мешотчатые - Смешанные 4. По характеру - Серозное - Гнойное

Патогенез: обструкция и инфекция – нарушается клиренс – скопление секрета – воспаление дыхательных путей дистальнее обструкции – некроз – дистрофия – склерозирование.

Морфология: возникают в нижних долях обоих лёгких – дыхательные пути расширены. Могут образовываться кисты со слизисто-гнойным содержимым и абсцессы. Псевдостратификация и плоскоклеточная метаплазия эпителия.

Клиника: тяжёлый кашель с геморрагической мокротой, одышка, цианоз.