Материал: Patan_ekz_2022_g

201. Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти больных.

Острый инфекционный эндокардит (продолжительность около 2 недель).

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит. На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 12-1). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

Осложнения: Формирование порока сердца, а именно стеноза поражённого клапана, однако, так как присутствует гнойное расплавление, возможен отрыв створки клапана, с переходом в недостаточнойть клапана. Также, возможны тромбоэмболии и тканевые эмболии, в результате которых происходит образование абсцессов в других органах. Недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Причины смерти: сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоэмболия сосудов лёгких.

202. Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.

При затяжном инфекционном эндокардите клапан представляет собой первичный септический очаг (возбудитель чаще зеленящий стрептококк). Поражаются чаще аортальный и митральный клапан.

Местные изменения:

В септическом очаге видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, что является отличием затяжного эндокардита от острого. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

Общие изменения:

Сосудистая система. Характерны распространенные альтеративно-экссудативные изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты - основа геморрагического синдрома и множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз.

Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

Селезенка резко увеличена, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто обнаруживают инфаркты селезенки и рубцы после них.

В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия.

Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов.

Патогенез:

Осложнения:

Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.

203. Пневмокониозы

Пневмокониоз — пылевая болезнь — профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. 

Этиология и Классификация:

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

• силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

• силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

• металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

• карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

• пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

• пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Патогенез:

Клинические признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I,II,III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I,II,III стадии), a также течение и осложнения пневмокониозов.

Осложнения:

• туберкулез;

• хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический)

• ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму,эмфиземулегких (диффузная, буллезная), спонтанный пневмоторакс

204. Корь

Корь относится к острым вирусным инфекционным заболеваниям, характеризуется сочетанием катаральной симптоматики со специфической экзантемой.

Этиология: Вирус кори РНК-содержащий, относится к роду Морбиливирус. Вирус кори проникает в организм воздушно-капельным путем.

Патогенез кори:

Вирус внедряется в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, реплицируется в клетках их покровного эпителия и распространяется по организму с током крови, накапливаясь в структурах ретикулоэндотелиальной системы. Вирус кори имеет тропность к покровным тканям (кожа, конъюнктива, слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей).

В редких случаях возможно поражение вирусом головного мозга с развитием коревого энцефалита. Пораженный вирусом эпителий слизистой респираторной системы иногда подвергается некрозу, открывая доступ для бактериальной инфекции. Имеется мнение, что возбудитель кори способен длительно сохраняться в организме, вызывая медленную инфекцию, приводящую к возникновению системных заболеваний.

Симптомы:

Осложнения:

-Часто - вторичная бактериальная пневмония.

-У детей раннего возраста возникающие воспаления гортани (ларингит) и бронхов (бронхит) иногда приводят к развитию ложного крупа, угрожающего асфиксией. Иногда отмечаются стоматиты.

-У взрослых корь может способствовать развитию менингитов и менингоэнцефалитов, а также полиневритов.

-Редко– коревой энцефалит.