Дальше возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

– затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

– прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

– хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Осложнения:

Туберкулёз бронхов, бронхогенные поражения, плевриты, формирование первичной каверны и туберкулёмы, менингит, казеозная пневмония, бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссемиляция.

196. Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика.

Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко.

Выделяют 3 формы:

1. Острый туберкулёзный сепсис

2. Острый общий милиарный туберкулез

3. Острый общий крупноочаговый туберкулез

Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на робу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации, в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких.

Патоморфология:

• Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием продуктивных, реже экссудативных бугорков по ходу сосудов

• Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования

• В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения

• Легкие чаще поражаются на всем протяжении

Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг — источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

197. Вторичный туберкулеза: его формы, клинико-морфологическая характеристика, осложнения.

Вторичный, или реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания, — послепервичный туберкулез.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза — это одновременно и фазы его развития:

– острый очаговый туберкулез;

– фиброзно-очаговый туберкулез;

– инфильтративный туберкулез;

– туберкулема;

– казеозная пневмония;

– острый кавернозный туберкулез;

– фиброзно-кавернозный туберкулез;

– цирротический туберкулез.

Острый очаговый туберкулез. Морфологически он характеризуется 1–2 очагами в I–II сегменте правого (реже левого) легкого — очагами реинфекта Абрикосова. Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивное неспецифическое воспаление. При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашофф-пулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) снова вспыхивает воспаление. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги.Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I–II сегмента.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над незначительными казеозными изменениями. Такой очаг называют ранним инфильтратом Ассманна–Редекера. Неспецифическое перифокальное воспаление рассасывается, и в период заживления остается только один или два небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Нередко при рентгенологическом исследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате которого казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии занимают крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плевре – фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада образуется в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые выделяются вместе с мокротой. Это создает опасность бронхогенного обсеменения легких и выделения микобактерий в окружающую среду. Стенка каверны неоднородна: внутренний ее слой состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, развивается из острого кавернозного туберкулеза, если он принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж ный — соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Каверна занимает один или два сегмента. Вокруг нее определяют разнообразные очаги в зависимости от типа тканевой реакции, бронхоэктазы. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверны происходит мощное образование соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения; легкое деформировано, плотное и малоподвижно, появляются бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза

При вторичном туберкулезе наибольшее количество осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза осложняется амилоидозом, особенно часто при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

198. Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного, третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.

- врожденный

- приобретенный (первичный, вторичный, третичный)

инкубационный период 3 нед

1. Первичный сифилис:

морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс

первичный сифилитический комплекс:

2. первичный аффект – твердый шанкр

3. лимфангит

4. лимфаденит

во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный.

По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.

5. Вторичный сифилис

Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.

Характеризуется

• катаральным воспалением всех слизистых оболочек,

• увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)

• высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.

При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик.

6. Третичный сифилис (висцеральный)

Характеризуется:

1. гранулематозное воспаление (гуммы)

2. хроническое мужуточное воспаление

3. васкулиты

гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.

Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.

Исход гуммы:

- рубцевание

- обызвествление

хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты.

сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

1. Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

2. простая

3. гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений.

Прогрессивный паралич

у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга, истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения

Спинная сухотка

При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

199. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.

Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся гематогенной генерализацией гноеродной инфекции с поражением, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, с развитием в финале заболевания полиорганной недостаточности.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:

1.Этиологические- сепсис могут вызывать различные микроорганизмы (кроме

вирусов).

2.Эпидемиологические- сепсис не заразен.

3.Клинические особенности: трафаретность течения, отсутствие цикличности, разные сроки течения и т.д.

4.Иммунологическая особенность- иммунитет не вырабатывается.

5. Патологоанатомические особенности: изменения не имеют специфических черт.

Местные и общие изменения в организме при сепсисе:

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами — межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.

200. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

Септицемия – острейшая форма сепсиса, которая длится 2-3 дня и заканчивается летальным исходом.

Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 24-36). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления. В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканей. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, наблюдается миелоидная метаплазия в селезёнке и лимфатических узлах. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.