Осложнения: 1) абсцессы, 2)фиброз, 3)гипертензия в малом круге кровообращения и гипертрофия желудочков (легочное сердце), 4)амилоидоз

156. Эмфизема легких: определение, виды, механизмы развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения, клиническое значение.

Эмфизема легких — избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация: центроацинарная (поражена центральная часть ацинуса), панацинарная (поражение всего ацинуса), парасептальная (поражена периферия ацинуса), иррегулярная (поражения около рубцов).

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим количеством бокаловидных клеток. Мышечный слой неравномерно гипертрофирован, особенно в мелких бронхах.

Патогенез. В основе деструкции эластических мембран альвеолярной стенки лежит протеазо-антипротеазный механизм, вследствие оксидант-антиоксидантного дисбаланса. Может быть врожденный дефект альфа-1 антитрипсина (антипротеазы) и приобретенный вследствие усиленной активности лейкоцитов и макрофагов при хроническом бронхите, вызванном действием сигаретного дыма и инфекциями. Протеазы разрушают эластический каркас межальвеолярных перегородок.

Морфология: увеличение объёма лёгких; образование булл (пузыри); увеличены и утолщены поры Кона (отверстия в межальвеолярных перегородках);

Клиника: 1) кашель; 2) потеря массы тела; 3) бочкообразная грудь и одышка с явным удлинением времени выдоха (пациент обычно сидит согнувшись и дышит через сжатые губы).

Осложнения: 1) лёгочное сердце; 2) дыхательным ацидозом и комой; 3) правожелудочковой недостаточностью; 4) массивным коллапсом легких в результате вторичного пневмоторакса.

157. Бронхиальная астма: определение, этиология, механизм развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

Бронхиальная астма — заболевание с приступами экспираторной одышки, вызванными аллергической реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов.

Этиология. Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму, — экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы: инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях, аллергическая риносинуситопатия, воздействие внешней среды, действие веществ, взвешенных в воздухе.

Патогенез. Связывание аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. » Комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, возникающими в момент приступа, и хроническими вследствие повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктивная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

Осложнения:

- легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности

- эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность

- ателектаз легких

- интерстициальная, подкожная эмфизема

- спонтанный пневмоторакс

Исходы: ремиссия, летальный исход

158. Интерстициальные болезни легких: определение, этиология, патогенез, морфогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.

Интерстициальные болезни легких(ИБЛ) — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалением в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонитом) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита.

Классификация

• Идиопатический фиброзирующий альвеолит — проявление других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

• Экзогенный аллергический альвеолит

• Токсический фиброзирующий альвеолит

Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагают его вирусную природу. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Токсический фиброзирующий альвеолит связан с пневмотропным действием лекарственных средств.

Основную роль в патогенезе фиброзирующего альвеолита играет иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. Не исключают роль аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких.

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких:

• В стадии альвеолита, которая существует долгое время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

• Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется глубоким повреждением — разрушением эндотелиальныхи эпителиальных мембран, эластических волокон, усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усилено образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

• В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как правило, возникает гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, прогрессирует, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз — разрастание в легком соединительной ткани, что завершает многие процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной тканях, в исходе пневмонита. При пневмофиброзе вследствие склероза сосудов и редукции капиллярного русла возникает гипоксия легочной ткани, которая активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, еще более способствует пневмофиброзу и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая завершается сердечной декомпенсацией.

159. Саркоидоз легких: определение, этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в легких, осложнения, исходы.

Саркоидоз легких – заболевание, относящееся к группе доброкачественных системных гранулематозов, протекающее с поражением мезенхимальной и лимфатической тканей различных органов, но преимущественно респираторной системы.

Этиология остаётся невыявленной. Предполагают воздействие комплекса причин, среди которых могут быть иммунологические, экологические и генетические факторы.

Осложнения: стеноз бронха, ателектаз, дыхательная и сердечно-лёгочная недостаточность.

Исходы: регрессия, стабилизация состояния, прогрессирование, рецидив, летальный исход.

160. Рак легкого: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.

Рак легких — злокачественное образование, развивающееся из пораженного эпителия легких

1. По локализации: 1. Центральный - исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха 2. Периферический - исходит из периферичского отдела сегметраного бронха и его ветвей; из альвеолярного эпителия 3. Смешанный - массивный 2. По характеру роста: 1. Экзофитный (эндоброхиальный) 2. Эндофитный (экзоброхиальный, перибронхиальный)

3. По макроскопической форме: 1. Бляшковидный 2. Узловатый 3. Полипозный 4. Разветвленный 5. Эндоброхиальный диффузный

Морфогенез центрального рака легкого связан с предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов — базально-клеточной гиперплазией, дисплазией и плоскоклеточной метаплазией. Морфогенез периферического рака легкого иной. Эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел — «рак в рубце».

Прикорневой (центральный) рак развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа. В дальнейшем, в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловаторазветвленного рака.

Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметром до 5–7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока его не обнаруживают при случайном обследовании.

Осложнения рака легкого — метастазы, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются у 70% больных. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем в шейных. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печени, головном мозге, костях (особенно часто в позвонках) и надпочечниках. Прикорневой рак часто метастазирует лимфогенно, периферический — гематогенно. У больных периферическим раком легкого, небольшим по размеру и протекающим без симптомов, первые клинические признаки связаны с гематогенным метастазированием.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.