Виды гемолиза:
1)осмотический (происходит в гипотонических растворах. Под действием осмотических сил вода поступает из гипотонического раствора внутрь эритроцитов. Они набухают, мембрана их растягивается, а затем под действием механических сил разрушается. При этом раствор, содержащий кровь, становится прозрачным и приобретает ярко-красный цвет («лаковая кровь»). Осмотический гемолиз эритроцитов начинается в 0,46-0,48% растворах натрия хлорида и полностью завершается (разрушаются все эритроциты, и образуется «лаковая кровь») в 0,32-0,34% растворах натрия хлорида);
2)химический (возникает при разрушении мембран эритроцитов различными химическими веществами - соответственно кислотами и щелочами, либо в результате агглютинации эритроцитов или действия токсинов, фосфолипаз ядов насекомых или пресмыкающихся);
3)биологический (процесс, постоянно протекающий в организме, в результате которого в селезенке происходит захват из кровотока и разрушение «старых» эритроцитов макрофагами. Поэтому гемоглобин в плазме циркулирующей крови отсутствует или обнаруживаются его минимальные количества — следы. При укусах пчел, ядовитых змей, переливании несовместимой по групповой принадлежности крови, малярии, очень больших физических нагрузках может происходить гемолиз эритроцитов в сосудистом русле. Это сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови, гемоглобинемия, и выделением его с мочой, гемоглобинурия);
4)механический (возникает при механическом повреждении мембран эритроцитов - при сильном встряхивании пробирки с кровью или прохождении крови через аппараты искусственного кровообращения, гемодиализа);
5)температурный: холодовой; тепловой (возникает при воздействии на кровь высоких либо низких температур).
Гемопоэз – сложный комплекс механизмов, обеспечивающих образование и разрушение форменных элементов крови.
Кроветворение осуществляется в специальных органах: печени, красном костном мозге, селезенке, тимусе, лимфатических узлах. Различают два периода кроветворения: эмбриональное и постнатальное.
Единая материнская клетка кроветворения - стволовая клетка, из которой через ряд промежуточных стадий, образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга.
Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). Гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, лимфоциты - в тимусе, лимфатических узлах, селезенке.
Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких, развиваются вне сосуда.
Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных и нервных механизмов регуляции.
Гуморальные компоненты регуляции делят на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.
Экзогенные факторы - БАВ, витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, микроэлементы. Эти вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют дифференцировке форменных элементов, синтезу их составных частей.
Эндогенные факторы:
1)фактор Касла – сложное соединение, в котором выделяют так называемые внешний и внутренний факторы. Внешний фактор – витамин В12, внутренний – вещество белковой природы, которое образуется добавочными клетками желез дна желудка. Внутренний фактор предохраняет витамин В12 от разрушения соляной кислотой желудочного сока и способствует его всасыванию в кишечнике. Фактор Касла стимулирует эритропоэз;
2)гемопоэтины – продукты распада форменных элементов крови, которые оказывают стимулирующее влияние на кроветворение;
3)эритропоэтины, лейкопоэтины и тромбоцитопоэтины – повышают функциональную активность кроветворных органов, обеспечивают более быстрое созревание соответствующих клеток крови.
Определенное место в регуляции гемопоэза принадлежит железам внутренней секреции и их гормонам. При повышенной активности гипофиза - стимуляция гемопоэза, при гипофункции – выраженная анемия. Гормоны щитовидной железы - для созревания эритроцитов, при ее гиперфункции - эритроцитоз.
ВНС и ее высший подкорковый центр – гипоталамус – оказывают выраженное влияние на гемопоэз. Возбуждение симпатического отдела сопровождается его стимуляцией, парасимпатического – торможением.
Возбуждение нейронов коры больших полушарий сопровождается стимуляцией кроветворения, торможение – его угнетением.
Функциональная активность органов кроветворения и кроверазрушения обеспечивается сложными взаимоотношениями нервных и гуморальных механизмов регуляции, от которых зависит в конечном итоге сохранение постоянства состава и свойств универсальной внутренней среды организма.
Группа крови — описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов.
Группа крови (тип крови) - классификация крови на основе наличия или отсутствия наследственных антигенных веществ на поверхности красных кровяных клеток, эритроцитов. Антигенами могут быть белки, углеводы, гликопротеины, гликолипиды, в зависимости от системы группы крови. Некоторые из антигенов присутствуют на поверхностях других типов клеток различных тканей. Некоторые из антигенов эритроцитов кровяной поверхности могут происходить от одного аллеля или очень тесно связанных между собой генов, в совокупности образуют систему групп крови. Группа крови передается по наследству и зависит от обоих родителей. В общей сложности в настоящее время признаны Международным обществом по переливанию крови (ISBT) 30 человеческих систем групп крови.
Система AB0 - предложена ученым Карлом Ландштейнером в 1900 году. Известно несколько основных групп аллельных генов этой системы: A¹, A², B и 0. Генный локус для этих аллелей находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена 0 — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае A¹ и A² типов гликозилтрансфераз, и D-галактозу в случае B-типа гликозилтрансферазы. Все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.
Субстратами гликозилирования этими гликозилтрансферазами являются углеводные части гликолипидов и гликопротеидов мембран эритроцитов и гликолипиды, и гликопротеиды других тканей и систем организма. Именно специфическое гликозилирование гликозилтрансферазой A или B одного из поверхностных антигенов — агглютиногена — эритроцитов тем или иным сахаром (N-ацетил-D-галактозамином либо D-галактозой) и образует специфический агглютиноген A или B.
В плазме крови человека могут содержаться агглютинины α и β, в эритроцитах — агглютиногены A и B, из белков A и α содержится один и только один, то же самое — для белков B и β.
Существует четыре допустимых комбинации; то, какая из них характерна для данного человека, определяет его группу крови:
1)α и β: первая (0);
2)A и β: вторая (A);
3)α и B: третья (B);
4)A и B: четвёртая (AB).
Теория совместимости групп крови AB0 возникла на заре переливания крови, во время Второй Мировой войны, в условиях катастрофической нехватки донорской крови.
Доноры и реципиенты крови должны иметь «совместимые» группы крови. В России по жизненным показаниям и при отсутствии одногруппных по системе АВ0 компонентов крови (за исключением детей) допускается переливание резус-отрицательной крови 0 (I) группы реципиенту с любой другой группой крови в количестве до 500 мл. Резус-отрицательная эритроцитная масса или взвесь от доноров группы А (II) или В (III), по витальным показаниям могут быть перелиты реципиенту с AB (IV) группой, независимо от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы реципиенту может быть перелита плазма группы АВ (IV).
В середине XX века предполагалось, что кровь группы 0 (I) Rh- совместима с любыми другими группами. Люди с группой 0 (I) Rh- считались «универсальными донорами», и их кровь могла быть перелита любому нуждающемуся. В настоящее время подобные гемотрансфузии считаются допустимыми в безвыходных ситуациях, но не более 500 мл.
Несовместимость крови группы 0 (I) Rh- с другими группами наблюдалась относительно редко, и на это обстоятельство длительное время не обращали должного внимания.
Резус крови — антиген (белок), который находится на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Обнаружен в 1940 году Карлом Ландштейнером и А. Вейнером. Около 85% европейцев (99% индийцев и азиатов) имеют резус и соответственно являются резус-положительными. Остальные 15% (7% у африканцев), у которых его нет, — резус-отрицательный. Резус крови играет важную роль в формировании гемолитической желтухи новорожденных, вызываемой из-за резус-конфликта иммунизованной матери и эритроцитов плода.
Резус крови — сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если человеку с резус-отрицательной кровью перелить резус-положительную кровь.
Гемоглобин (Нb) - хемопротеин, содержащийся в эритроцитах. Молекулярная масса - 66000 дальтон. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железом, и белковую часть - глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритробластов, глобин - в их рибосомах. У взрослого человека гемоглобин содержит две - и две -полипептидных цепи. Он называется А-гемоглобином (adult-взрослый). В зрелом возрасте составляет основную часть гемоглобина. В первые три месяца внутриутробного развития в эритроцитах находится гемоглобин типа GI и G2 (Gower). В последующие периоды внутриутробного развития и в первые месяцы после рождения основную часть составляет фетальный гемоглобин (F-гемоглобин). В его структуре две - и две -полипептидные цепи. При рождении до 50-80% гемоглобина составляет F-гемоглобин, 20-40% - А-гемоглобин. Ранние гемоглобины имеют большую кислородную емкость.
Гем содержит атом 2-х валентного железа, который легко соединяется с кислородом и легко отдает его. Валентность железа не изменяется. Один грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода. Соединение гемоглобина с кислородом, образующееся в капиллярах легких, - оксигемоглобин (HbO2), имеет ярко алый цвет. Гемоглобин, отдавший кислород в капиллярах тканей, - дезоксигемоглобином (восстановленным) (Hb), темно-вишневая окраска. От 10 до 30% углекислого газа, поступающего из тканей в кровь, соединяются с амидной группировкой гемоглобина. Образуется легко диссоциирующее соединение карбгемоглобин (HbCO2). В этом виде часть углекислого газа транспортируется к легким.
В некоторых случаях гемоглобин образует патологические соединения. При отравлении угарным газом - карбоксигемоглобин (HbCO). Сродство гемоглобина с окисью углерода значительно выше, чем с кислородом, скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 200 раз меньше, чем оксигемоглобина. Присутствие в воздухе даже 1% угарного газа приводит к прогрессирующему увеличению количества карбоксигемоглобина и угарному отравлению. Кровь теряет способность переносить кислород. Развивается гипоксия мозга и других тканей. Угарное отравление сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания и смертью.
При отравлении сильными окислителями, например нитритами, марганцевокислым калием, красной кровяной солью, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится трехвалентным. Метгемоглобин - слабо диссоциирующее соединение. Не отдает кислород тканям.
В норме - у мужчин содержится 132-164 г/л гемоглобина. У женщин - 115-145 г/л. Количество гемоглобина снижается при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза, недостатке железа, витамина В12 и т.д.
Лейкоциты — белые кровяные клетки; неоднородная группа различных по внешнему виду и функциям клеток крови человека или животных, выделенная по признакам наличия ядра и отсутствия самостоятельной окраски.
Основная масса - нейтрофильные гранулоциты. Зрелые клетки этого ряда — сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты — подвижные, высокодифференцированные и высокоспециализированные клетки крови, которые тонко реагируют на функциональные и органические изменения в организме, выполняя фагоцитарную и бактерицидную функции. Общее количество зрелых и созревающих клеток нейтрофильного ряда в костном мозге составляет 61,6-1010, количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови в среднем - 2,3-1010 клеток, почти в 30 раз меньше, чем в костном мозге.
В физиологических условиях нейтрофильные гранулоциты в кровяном русле распределяются на две приблизительно равные части — пристеночный (маргинальный) пул и центральный, находящийся в центре кровотока. При эмоциональном напряжении, после приема пищи, введения ряда гормонов (катехоламинов, гликокортикостероидов, этиохолоналона и др.) происходит перераспределительный лейкодитоз - лейкоциты из маргинального пула поступают в центральный.
Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в среднем 14 дней, из них пять-шесть дней они созревают и задерживаются в синусах костного мозга, от 30 мин до двух дней циркулируют в периферической крови, шесть-семь дней находятся в тканях, откуда уже не возвращаются в кровяное русло. При полном прекращении процессов пролиферации костный мозг способен поддерживать количество нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови на нормальном уровне в течение шести дней.
Важнейшие функции нейтрофильных гранулоцитов - способность к фагоцитозу и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, их способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.
Как фагоцитоз, так и движение гранулоцитов — активные процессы, сопряженные с энергетическими затратами, которые обеспечиваются благодаря запасам гликогена в организме и наличию гликолитических ферментов в этих клетках. Фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов - их специфическая функция, осуществляется лишь при созревании клеток.
Нейтрофильные гранулоциты обладают высокой метаболической активностью. Их специфическая зернистость содержит около 35 различных ферментов, способных разрушать основные классы биологических соединений.
Биологическое значение нейтрофильных гранулоцитов - доставляют в очаг воспаления большое количество разнообразных протеолитических ферментов, играющих важную роль в процессе рассасывания некротических тканей. Доказана способность продуктов распада нейтрофильных гранулоцитов стимулировать лейкоцитопоэз и видывать усиленную пролиферацию и дифференциацию гранулоцитарных элементов и костном мозге. Циркулирующие в крови продукты распада лейкоцитов могут оказывать влияние на высвобождение зрелых гранулоцитов из костного мозга.
Гранулоциты могут выделять в кровь вещества, обладающие бактериальными и антитоксическими свойствами, также пирогенные вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, поддерживающие воспалительный процесс.
При изучении аллергических реакций большое внимание уделяется сегментоядерным нейтрофильным гранулоцитам. Нейтрофильные гранулоциты не вырабатывают антитела, но, адсорбируя их в своей оболочке, могут доставлять к очагам инфекции. Захватывая антиген с антителом, они переваривают весь комплекс, сами подвергаются альтерации с последующим лизисом и высвобождением БАВ, резко повышающих проницаемость стенок сосудов. В нейтрофильных гранулоцитах обнаружены вещества, обладающие тромбопластиновой активностью, наличие в них катепсинов и трипсина способствует участию в процессах фибринолиза.
Эозинофильные гранулоциты содержатся в периферической крови в небольшом количестве. В крупной и обильной зернистости их цитоплазмы содержатся белки, липиды, фосфор, железо, гистамин, РНК, ферменты, участвующие в окислительно-восстановительных и иммунных процессах. Зернистость эозинофильных гранулоцитов устойчива к аутолитическим ферментам, трипсину, но растворяется в концентрированных кислотах и щелочах. Она представляет собой цитоплазматические вакуоли, содержащие кристаллоидные вещества митохондриального происхождения.
Основные функции эозинофильных гранулоцитов - не в кровяном русле, а в тканях. Эозинофильные гранулоциты довольно подвижны и, покидая ток крови, образуют скопления в тканях и органах. Обладают также фагоцитарной активностью, которая выражена значительно слабее, чем у нейтрофильных гранулоцитов.
Участие эозинофильных гранулоцитов в иммунных реакциях - предотвращают генерализацию иммунного ответа, ограничивая иммунную реакцию организма местным процессом на уровне подслизистого или подэпителиального слоя. Подавляют реакцию гиперчувствительного немедленного типа, выделяя для этого целый ряд инактивирующих ферментов (гистаминазу, арилсульфатазу B, фосфолипазу D, простагландины E1 и E2 и др.). Участие в развитии иммунитета при гельминтозах - в киллерном (цитотоксическом) эффекте этих клеток, поэтому гиперэозинофилию при гельминтозах следует рассматривать как защитную реакцию.
Гранулы базофильных гранулоцитов растворимы в воде, содержат жиры и ферменты — пероксидазу и оксидазу, гепарин и гистамин, участвуют в образовании серотонина. Базофильные гранулоциты содержат активные медиаторы сосудистых реакций и процессов гемокоагуляции, регуляторов сосудистого тонуса; их исследование имеет диагностическое значение при геморрагическом диатезе, аллергических заболеваниях, нарушениях сосудистой проницаемости различного происхождения.
Моноциты — довольно многочисленные клетки периферической крови, обладающие высокой метаболической активностью. В их цитоплазме - липаза, протеолитические ферменты, пероксидазы, карбоангидраза, РНК. С помощью цитохимических реакций выявляются гликоген, липиды, фосфолипиды. Специфический фермент моноцитов, как и макрофагов, - α-нафтилацетатэстераза, подавляемая фторидом натрия.
Благодаря высокому содержанию липазы моноциты-макрофаги активно действуют на микроорганизмы с липидной оболочкой. Способность моноцитов к самостоятельному амебоидному движению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких инородных тел, малярийных плазмодиев, микобактерий туберкулеза определяет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях организма. Моноциты находятся в крови до трех суток, способны к рециркуляции и свободно обмениваются с большим внесосудистым пулом (главным образом, в селезенке и легких), который в 25 раз превышает количество моноцитов в крови.