Материал: Neonat_s_positсii_sim_licarya_2007

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Основні патологічні стани

С-реактивний білок більше 1 мкг/дл;

посів крові на старильність;

нейтрофільний індекс (співвідношення незрілих форм нейтрофілів до їхньої загальної кількості) більше 0,2 (більше 20 %);

кількість тромбоцитів менше 100·109/л.

Е. Види сепсису

сепсис із раннім початком, що розвивається впродовж 72 годин з моменту народження (early-onset);

пізній сепсис, що виникає після трьох днів життя (late onset) дитини.

Є. Особливості сепсису у передчасно народжених дітей

розвивається значно частіше;

характеризується малою кількістю симптомів;

захворювання частіше за все викликане грам-негативною гемокультурою;

пізній сепсис пов’язаний з грам-позитивною коковою мікрофлорою;

Ureaplasma urealyticum, Chlamidia trachomatis и Mycoplasma spp мо-

жуть ініціювати запальний процес у дихальних шляхах (пневмонію, бронхолегеневу деструкцію), викликати бактеріємію та менінгіт.

4.11.3. Лікування сепсису

Спостерігайте за дитиною:

контроль ЧСС, дихання;

контроль капілярного наповнення (норма – до 3 сек.);

контроль якісних показників пульсу на периферичній артерії;

колір шкіри, поведінка дитини;

кількість сечовиділень.

Лікуйте дитину:

зберігайте тепловий захист дитини;

постійно чи короткочасно давайте кисень;

катетеризуйте периферичну вену та по можливості розпочніть інфузійну терапію 5%-ним розчином глюкози;

вирішуйте питання транспортування дитини;

введіть антибіотик (цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління).

141

Розділ 4

4.12. Виразково-некротичний ентероколіт новонароджених (ВНЕК)

Виразково-некротичний ентероколіт – тяжке захворювання новонароджених, яке зумовлює високу летальність, оскільки є найбільш частою причиною непрохідності кишківника, тяжкого гемиколіту, перфорації, перитоніту, перитонеального шоку, сепсису.

Таблиця. Класифікація виразково-некротичного ентероколіту

Стадії ВНЕК

Клінічні симптоми

Рентгенологічні симптоми

 

 

 

I (загрози)

Помірне здуття шлунка,

Помірне розширення киш-

 

блювання

кових петель

 

 

 

II (виразкова)

Зростаюче здуття шлунка,

Кишкова непрохідність,

 

парез, кров у випорожнен-

пневматоз, газ у черевній

 

нях

порожнині

 

 

 

III (прогресуюча)

Різке здуття шлунка, пору-

Кишкова непрохідність,

 

шення вітальних функцій,

пневматоз, пневмоперіто-

 

септичний шок

ніум

 

 

 

Патофізіологія: в основі патогенезу розвитку ВНЕК лежать судинні розлади, які призводять до ішемії та некрозу стінки шлунко- во-кишкового тракту з наступною бактеріальною інвазією різного ступеня глибини та довжини.

Клінічна картина:

зазвичай ВНЕК розвивається в перші два-три тижні життя, однак у деяких хворих зустрічається в перші два-три дні після народження. Може бути як поступовий, так і раптовий перебіг;

найчастіше зустрічається в недоношених і дітей з малою вагою;

найперші симптоми – незасвоєння їжі та здуття живота. В подальшому можуть виявлятися геміколіт, збільшення потреби в рідині, напруження передньої черевної стінки, симптоми сепсису та шоку.

Діагностика:найбільшхарактернарентгенологічнаознака–пнев- матоз (невелика кількість повітря у стінці кишки) кишечнику.

Заходи:

припинення усякого годування;

постійний назогастральний зонд для декомпресії;

обов’язкова консультація хірурга;

транспортування дитини у лікувальний заклад вищого рівня.

142

Основні патологічні стани

4.13. Внутрішньоутробні інфекції

Внутрішньоутробні інфекції – захворювання і процеси, викликані збудниками, які проникають до плода від інфікованої матері до пологів або при проходженні дитини через пологові шляхи.

За часом виникнення внутрішньоутробні інфекції можуть бути антета інтранатальними.

Під терміном «TORCH-комплекс» мають на увазі внутрішньоутробні інфекції, роль яких у неонатальній захворюваності і смертності особливо велика. Виокремлено групу вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, що при значному розмаїтті структурних і біологічних властивостей збудників викликають у дітей подібні клінічні прояви, а згодом і стійкі структурні дефекти багатьох органів і систем, особливо центральної нервової системи.

TORCH-комплекс об’єднує такі внутрішньоутробні інфекції, як:

1.Т – Toxoplasmosis (токсоплазмоз).

2.О – Other (інші інфекції):

абсолютно доведені: сифіліс, туберкульоз, хламідіоз, ентеровірусні інфекції, гонорея, лістеріоз, уреа- і мікоплазмоз, стрептококів групи В;

ймовірні: кір, епідемічний паротит, вітряна віспа.

3.R – Rubeоlla (краснуха).

4.С – Cytomegalovirus (цитомегаловірус).

5.Н – Herpes simplex virus (герпес):

Н5: вірус герпесу, гепатит E, вірус імунодефіциту, людський папіломавірус, парвовірус (збудник п’яти хвороб).

4.13.1. Токсоплазмоз

Етіологія. Облігатний внутрішньоклітинний паразит Toxoplasma gondii, що вражає птиць та ссавців. Проміжним господарем є сімейство кошачих.

Шляхи зараження. Людина заражається від хворих тварин, птиць, інфекція матері призводить до вродженої інфекції, можливе зараження через молоко матері.

Клініка. Характерна тріада у вигляді гідрота мікроцефалії, хоріоретиніту і внутрішньочерепних кальцифікатів зустрічається у новонароджених, інфікованих у першому триместрі вагітності. У деяких

143

Розділ 4

новонароджених може виникати клініка сепсису та виявлятись жовтяниця, гепатоспленомегалія, пурпура і глухота. Діти, інфіковані наприкінці вагітності, зазвичай народжуються без клінічних проявів захворювання.

Діагностика. Застосовують серологічні методи дослідження: ІФА, виявлення специфічних IgM, тест фарбування за Сейбіном, виділення збудника з інфікованих тканин.

Лікування. В теперішній час застосовується комбінація піриметаміну і сульфадимезину:

сульфадимезин з розрахунку 150 мг/кг – чотири рази на добу протягом місяця всередину (не більше 4 г/добу);

піриметамін (хлоридин) з розрахунку 1 мг/кг два рази на добу – протягом місяця всередину (не більше 25 мг/добу);

у перші два-три дні піриметамін дають у дозі насичення 2 мг/кг два рази на добу (доза не може перевищувати 25 мг/добу);

спіроміцин – 100 мг/кг/добу.

фолієва кислота в дозі 5–10 мг/кг/добу – всередину або парентерально (для профілактики токсичної реакції в органах кровотворення).

4.13.2. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ)

Етіологія. Цитомегаловірус (ЦМВ), що має тропізм до залозистого епітелію.

Епідеміологія. У 50 % випадків плід інфікується від матері з первинною ЦМВІ, в 10 % інфікування відбувається при рецидиві або загостренні інфекції у матері.

Клініка.НайбільштиповіознакивродженоїЦМВІ:тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, мікроцефалія, затримка внутрішньоутробногорозвитку,недоношеність,гепатит,енцефаліт,мікроцефалія, хоріоретиніт, гідроцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати, кістозні зміни, атрофія зорового нерву, анемія.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – сеча, слина);

визначення специфічних IgM до ЦВМ, наявність постійно високих титрів IgG (від 4–6 до 12 тижнів вагітності);

цитологічне дослідження (осад сечі або тканин печінки) – визначають типові гігантські клітини з включеннями;

полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) – виявляють ДНК-вірус.

144

Основні патологічні стани

Заходи:

імуномодулююча терапія, рекомбінантний інтерферон, специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін людини рідкий у разовій дозі 25–50 Од/кг маси тіла не менше шести доз препарату з інтервалом у два-три тижні, посиндромна терапія. Протефлазід: І тиждень – по 1 краплі 3 рази на добу, ІІ–ІV тиждень – по 2 краплі 3 рази на добу. Краплі розводять у 5 мл води та дають через 1 годину після годування. Флавозід: по 0,5 мл 2 рази на день за 20–30 хвилин до годування протягом 1 місяця;

дуже важливе скринінгове дослідження слуху, оскільки в постнатальний період може розвинутись глухота;

діти з уродженою ЦМВ можуть інфікувати інших, тому вагітним медсестрам або родичам не рекомендують доглядати за новонародженим з підозрою на ЦМВ.

4.13.3. Герпес

Етіологія. Вірус простого герпесу (ВПГ-1 і ВПГ-2). Епідеміологія. Трансплацентарне зараження, інтранатальне ін-

фікування при передчасному виливі навколоплідних вод висхідним шляхом і в процесі пологів – при проходженні через пологові шляхи матері, госпітальне поширення інфекції.

Клініка. Локальне ураження шкіри або очей, слизової оболонки ротової порожнини у вигляді везикулярних елементів з відсутністю ознак системної запальної реакції. У типових випадках це згруповані полусферичної форми пухирці на тлі еритеми і набряку, при розриві яких утворюються ерозії з гладким дном. У 30 % випадків відбувається герпетичне ураження ЦНС (енцефаліт). Генералізоване ураження проявляється ознаками, характерними для сепсису.

Діагностика:

вірусологічне дослідження (матеріал – вміст везикул, кров, ліквора, мазок з ротової порожнини й очей);

визначення специфічних IgM до ВПГ-1 і ВПГ-2, наявність постійно високих титрів IgG;

полімеразна ланцюгова реакція;

лабораторні та інструментальні дослідження.

Заходи:

при підозрі на герпетичну інфекцію у новонародженого – термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;

145