Основні патологічні стани
С-реактивний білок більше 1 мкг/дл;
посів крові на старильність;
нейтрофільний індекс (співвідношення незрілих форм нейтрофілів до їхньої загальної кількості) більше 0,2 (більше 20 %);
кількість тромбоцитів менше 100·109/л.
Е. Види сепсису
сепсис із раннім початком, що розвивається впродовж 72 годин з моменту народження (early-onset);
пізній сепсис, що виникає після трьох днів життя (late onset) дитини.
Є. Особливості сепсису у передчасно народжених дітей
розвивається значно частіше;
характеризується малою кількістю симптомів;
захворювання частіше за все викликане грам-негативною гемокультурою;
пізній сепсис пов’язаний з грам-позитивною коковою мікрофлорою;
Ureaplasma urealyticum, Chlamidia trachomatis и Mycoplasma spp мо-
жуть ініціювати запальний процес у дихальних шляхах (пневмонію, бронхолегеневу деструкцію), викликати бактеріємію та менінгіт.
4.11.3. Лікування сепсису
Спостерігайте за дитиною:
контроль ЧСС, дихання;
контроль капілярного наповнення (норма – до 3 сек.);
контроль якісних показників пульсу на периферичній артерії;
колір шкіри, поведінка дитини;
кількість сечовиділень.
Лікуйте дитину:
зберігайте тепловий захист дитини;
постійно чи короткочасно давайте кисень;
катетеризуйте периферичну вену та по можливості розпочніть інфузійну терапію 5%-ним розчином глюкози;
вирішуйте питання транспортування дитини;
введіть антибіотик (цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління).
141
Розділ 4
4.12. Виразково-некротичний ентероколіт новонароджених (ВНЕК)
Виразково-некротичний ентероколіт – тяжке захворювання новонароджених, яке зумовлює високу летальність, оскільки є найбільш частою причиною непрохідності кишківника, тяжкого гемиколіту, перфорації, перитоніту, перитонеального шоку, сепсису.
Таблиця. Класифікація виразково-некротичного ентероколіту
Стадії ВНЕК |
Клінічні симптоми |
Рентгенологічні симптоми |
|
|
|
I (загрози) |
Помірне здуття шлунка, |
Помірне розширення киш- |
|
блювання |
кових петель |
|
|
|
II (виразкова) |
Зростаюче здуття шлунка, |
Кишкова непрохідність, |
|
парез, кров у випорожнен- |
пневматоз, газ у черевній |
|
нях |
порожнині |
|
|
|
III (прогресуюча) |
Різке здуття шлунка, пору- |
Кишкова непрохідність, |
|
шення вітальних функцій, |
пневматоз, пневмоперіто- |
|
септичний шок |
ніум |
|
|
|
Патофізіологія: в основі патогенезу розвитку ВНЕК лежать судинні розлади, які призводять до ішемії та некрозу стінки шлунко- во-кишкового тракту з наступною бактеріальною інвазією різного ступеня глибини та довжини.
Клінічна картина:
зазвичай ВНЕК розвивається в перші два-три тижні життя, однак у деяких хворих зустрічається в перші два-три дні після народження. Може бути як поступовий, так і раптовий перебіг;
найчастіше зустрічається в недоношених і дітей з малою вагою;
найперші симптоми – незасвоєння їжі та здуття живота. В подальшому можуть виявлятися геміколіт, збільшення потреби в рідині, напруження передньої черевної стінки, симптоми сепсису та шоку.
Діагностика:найбільшхарактернарентгенологічнаознака–пнев- матоз (невелика кількість повітря у стінці кишки) кишечнику.
Заходи:
припинення усякого годування;
постійний назогастральний зонд для декомпресії;
обов’язкова консультація хірурга;
транспортування дитини у лікувальний заклад вищого рівня.
142
Основні патологічні стани
4.13. Внутрішньоутробні інфекції
Внутрішньоутробні інфекції – захворювання і процеси, викликані збудниками, які проникають до плода від інфікованої матері до пологів або при проходженні дитини через пологові шляхи.
За часом виникнення внутрішньоутробні інфекції можуть бути антета інтранатальними.
Під терміном «TORCH-комплекс» мають на увазі внутрішньоутробні інфекції, роль яких у неонатальній захворюваності і смертності особливо велика. Виокремлено групу вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, що при значному розмаїтті структурних і біологічних властивостей збудників викликають у дітей подібні клінічні прояви, а згодом і стійкі структурні дефекти багатьох органів і систем, особливо центральної нервової системи.
TORCH-комплекс об’єднує такі внутрішньоутробні інфекції, як:
1.Т – Toxoplasmosis (токсоплазмоз).
2.О – Other (інші інфекції):
абсолютно доведені: сифіліс, туберкульоз, хламідіоз, ентеровірусні інфекції, гонорея, лістеріоз, уреа- і мікоплазмоз, стрептококів групи В;
ймовірні: кір, епідемічний паротит, вітряна віспа.
3.R – Rubeоlla (краснуха).
4.С – Cytomegalovirus (цитомегаловірус).
5.Н – Herpes simplex virus (герпес):
Н5: вірус герпесу, гепатит E, вірус імунодефіциту, людський папіломавірус, парвовірус (збудник п’яти хвороб).
4.13.1. Токсоплазмоз
Етіологія. Облігатний внутрішньоклітинний паразит Toxoplasma gondii, що вражає птиць та ссавців. Проміжним господарем є сімейство кошачих.
Шляхи зараження. Людина заражається від хворих тварин, птиць, інфекція матері призводить до вродженої інфекції, можливе зараження через молоко матері.
Клініка. Характерна тріада у вигляді гідрота мікроцефалії, хоріоретиніту і внутрішньочерепних кальцифікатів зустрічається у новонароджених, інфікованих у першому триместрі вагітності. У деяких
143
Розділ 4
новонароджених може виникати клініка сепсису та виявлятись жовтяниця, гепатоспленомегалія, пурпура і глухота. Діти, інфіковані наприкінці вагітності, зазвичай народжуються без клінічних проявів захворювання.
Діагностика. Застосовують серологічні методи дослідження: ІФА, виявлення специфічних IgM, тест фарбування за Сейбіном, виділення збудника з інфікованих тканин.
Лікування. В теперішній час застосовується комбінація піриметаміну і сульфадимезину:
сульфадимезин з розрахунку 150 мг/кг – чотири рази на добу протягом місяця всередину (не більше 4 г/добу);
піриметамін (хлоридин) з розрахунку 1 мг/кг два рази на добу – протягом місяця всередину (не більше 25 мг/добу);
у перші два-три дні піриметамін дають у дозі насичення 2 мг/кг два рази на добу (доза не може перевищувати 25 мг/добу);
спіроміцин – 100 мг/кг/добу.
фолієва кислота в дозі 5–10 мг/кг/добу – всередину або парентерально (для профілактики токсичної реакції в органах кровотворення).
4.13.2. Цитомегаловірусна інфекція (ЦМВІ)
Етіологія. Цитомегаловірус (ЦМВ), що має тропізм до залозистого епітелію.
Епідеміологія. У 50 % випадків плід інфікується від матері з первинною ЦМВІ, в 10 % інфікування відбувається при рецидиві або загостренні інфекції у матері.
Клініка.НайбільштиповіознакивродженоїЦМВІ:тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, мікроцефалія, затримка внутрішньоутробногорозвитку,недоношеність,гепатит,енцефаліт,мікроцефалія, хоріоретиніт, гідроцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати, кістозні зміни, атрофія зорового нерву, анемія.
Діагностика:
вірусологічне дослідження (матеріал – сеча, слина);
визначення специфічних IgM до ЦВМ, наявність постійно високих титрів IgG (від 4–6 до 12 тижнів вагітності);
цитологічне дослідження (осад сечі або тканин печінки) – визначають типові гігантські клітини з включеннями;
полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) – виявляють ДНК-вірус.
144
Основні патологічні стани
Заходи:
імуномодулююча терапія, рекомбінантний інтерферон, специфічний анти-ЦМВ-імуноглобулін людини рідкий у разовій дозі 25–50 Од/кг маси тіла не менше шести доз препарату з інтервалом у два-три тижні, посиндромна терапія. Протефлазід: І тиждень – по 1 краплі 3 рази на добу, ІІ–ІV тиждень – по 2 краплі 3 рази на добу. Краплі розводять у 5 мл води та дають через 1 годину після годування. Флавозід: по 0,5 мл 2 рази на день за 20–30 хвилин до годування протягом 1 місяця;
дуже важливе скринінгове дослідження слуху, оскільки в постнатальний період може розвинутись глухота;
діти з уродженою ЦМВ можуть інфікувати інших, тому вагітним медсестрам або родичам не рекомендують доглядати за новонародженим з підозрою на ЦМВ.
4.13.3. Герпес
Етіологія. Вірус простого герпесу (ВПГ-1 і ВПГ-2). Епідеміологія. Трансплацентарне зараження, інтранатальне ін-
фікування при передчасному виливі навколоплідних вод висхідним шляхом і в процесі пологів – при проходженні через пологові шляхи матері, госпітальне поширення інфекції.
Клініка. Локальне ураження шкіри або очей, слизової оболонки ротової порожнини у вигляді везикулярних елементів з відсутністю ознак системної запальної реакції. У типових випадках це згруповані полусферичної форми пухирці на тлі еритеми і набряку, при розриві яких утворюються ерозії з гладким дном. У 30 % випадків відбувається герпетичне ураження ЦНС (енцефаліт). Генералізоване ураження проявляється ознаками, характерними для сепсису.
Діагностика:
вірусологічне дослідження (матеріал – вміст везикул, кров, ліквора, мазок з ротової порожнини й очей);
визначення специфічних IgM до ВПГ-1 і ВПГ-2, наявність постійно високих титрів IgG;
полімеразна ланцюгова реакція;
лабораторні та інструментальні дослідження.
Заходи:
при підозрі на герпетичну інфекцію у новонародженого – термінова госпіталізація та лікування в умовах стаціонару;
145