Материал: Neonat_s_positсii_sim_licarya_2007

Розділ 4

6.При судомах на тлі гіпоглікемії вводять внутрішньовенно 20– 40%-ний розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг маси тіла з доданням тіаміну або кокарбоксилази.

7.Піридоксин-залежні судоми усувають шляхом уведення 2-4-10 мг/добу піридоксину внутрішньовенно.

8.Гіпокальціємія купується болюсним введенням глюконату кальцію у дозі 200 мг/кг протягом 10 хв. з подальшою інфузією 400 мг/кг/добу.

9.Гормональна терапія:

застосовується при резистентних судомах;

дексаметазон, 0,3–0,5 мг/кг/добу внутрішньом’язово;

рішення про тривалість застосування гормональних препаратів приймають через три або через п‘ять діб залежно від ефективності терапії.

10.Після припинення нападу судом доцільно транспортувати дитину в лікувальний заклад для уточнення причин судом.

Ентеральні препарати:

1.Фенобарбітал:

1-ша доба – 20 мг/кг/добу;

підтримуюча доза 4–15 мг/кг у два-три прийоми.

2.Дифенин:

1-ша доба – 20 мг/кг/добу;

підтримуюча доза 5–12 мг/кг у два-три прийоми;

можливе одноразове введення фенобарбіталу та дифеніну.

3.Фінлепсин:

5–30 мг/кг/добу у два-три прийоми.

4.Гліцин:

20 мг/кг/добу під язик двічі на добу.

4.10. Гіпоксично-ішемічні ураження ЦНС

Відповідно до сучасних уявлень будь-який неблагополучний перебіг вагітності у матері може трансформуватися у гіпоксію плоду. Але частина етіологічних чинників гіпоксії (вживання матір’ю алкоголю, наркотиків, деяких ліків, а також професійні й екологічні шкідливості) впливають безпосередньо на мозок дитини.

Ушкодження головного мозку внаслідок гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС є основною причиною смертності та інвалідизації внаслідок неврологічної патології. Мають місце два-чотири важкі випадки на 1000 новонароджених.

136

Основні патологічні стани

4.10.1. Патофізіологія

Зниження перфузії головного мозку призводить до виснаження енергетичних запасів ЦНС, котрі можуть відновлюватися впродовж перших годин після реперфузії мозку. Але може настати вторинне виснаження енергетичних запасів, що призведе до ушкодження головного мозку.

4.10.2. Клінічні прояви гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС

Таблиця. Стадії постгіпоксичної енцефалопатії

у новонароджених (H. B. Sarnat і M. S. Sarnat, 1976)

137

Розділ 4

Таблиця. Стадії постгіпоксичної енцефалопатії

у новонароджених (H. B. Sarnat і M. S. Sarnat, 1976) (закінчення)

4.10.3. Лікування

Гіпоксично-ішемічне ураження I ступеня

охоронний режим;

лікування не потребує;

оптимістична інформація для батьків.

Гіпоксично-ішемічне ураження II ступеня

охоронний режим (знеболювання процедур, підтримка адекватної температури тіла);

моніторинг глюкози і підтримка нормоглікемії;

протисудомна терапія з профілактичною метою не призначається;

моніторинг діурезу;

повідомлення районного педіатра і транспортування в лікарню.

Гіпоксично-ішемічне ураження III ступеня

охоронний режим;

протисудомна терапія при судомах;

138

Основні патологічні стани

повідомлення районного педіатра і транспортування в лікарню;

бесіда з батьками стосовно несприятливого прогнозу для дитини;

цереброкурін® по 0,5 мл внутрішньом’язово на 1-шу, 3-тю, 5-у добу.

4.11. Сепсис

Сепсис зустрічається у чотирьох з 1000 новонароджених, 40 з 1000 передчасно народжених дітей та у 160 з 1000 новонароджених з масою менше 1,5 кг.

Поширенню сепсису сприяє незрілість імунної системи новонароджених.

4.11.1. Класифікація сепсису

 бактеріємія;

 синдром системної запальної реакції (SIRS – systemic inflammatory response syndrome);

 сепсис;  тяжкий сепсис;

 септичний шок,  поліорганна недостатність (ПОН).

4.11.2. Діагностика сепсису

Діагноз сепсису ставлять на основі таких критеріїв:

SIRS + бактеріємія = сепсис;

SIRS + клініка інфекції = сепсис;

SIRS + локальне вогнище інфекції = сепсис.

Для встановлення діагнозу неонатального сепсису необхідна од-

ночасна наявність по одному критерію з чотирьох груп, таких як:

фактори ризику;

наявність респіраторної дисфункції;

наявність циркуляторної дисфункції;

наявність фізикальних ознак інфекції;

лабораторні критерії.

139

Розділ 4

А. Фактори ризику

колонізація матері стрептококом групи В;

хоріоамніоніт, післяпологовий ендометрит у матері;

передчасні пологи;

передчасний або тривалий розрив плодових оболонок під час пологів (більше 24 годин);

гіпертермія у матері під час пологів;

тяжка перинатальна асфіксія (менше трьох балів за шкалою Апгар);

наявність інтубаційних трубок, шлункових зондів, венозних та сечових катетерів у дитини.

Б. Критерії респіраторної дисфункції

ретракції;

шумне дихання;

ЧД більше 60 вд/хв або менше 30 вд/хв;

апное.

В. Критерії циркуляторної дисфункції

ЧСС більше 160 уд/хв;

ЧСС менше 100 уд/хв;

олігурія (менше 1 мл/год/кг);

низька перфузія органів і тканин;

симптом «білої плями» більше 3 сек.;

слабкий пульс на периферичних артеріях.

Г. Фізикальні ознаки інфекції

відмова від їжі;

пригніченість, сонливість;

дратівливість;

нестабільна температура;

здуття живота, диспепсія;

жовтяниця або гепатомегалія.

Д. Лабораторні критерії

кількість лейкоцитів у крові менше 5·109/л або більше 30·109/л;

кількість нейтрофілів менше 2·109/л або більше 10·109/л;

140