Материал: Neonat_s_positсii_sim_licarya_2007
Основні патологічні стани
А. Фактори ризику
недоношеність;
застосування еуфіліну, кофеїну та фенітоїну;
гіпоксія;
стрес;
сепсис (коли спочатку концентрація глюкози нормальна, а потім підвищена без навантаження глюкози);
внутрішньочерепний крововилив;
перехідний неонатальний діабет;
внутрішньовенне введення розчинів глюкози.
Б. Лікування
нагодувати дитину і через 20 хв. визначити глюкозу;
поступово зменшити введення глюкози – не більше ніж 6 мг/кг.
4.9. Судомний синдром у новонароджених
Судоми є універсальною реакцією на різні фактори екзота ендогенної природи, які проявляються мимовільним скороченням м’язів тонічного, клонічного чи клоніко-тонічного характеру. Судоми можуть перебігати як з порушенням свідомості, так і без нього.
Виокремлюють локальні та генералізовані судоми. У дітей через нерозвиненість мієлінових оболонок і швидке поширення збудження частіше виникають генералізовані судоми.
Судоми, які виникають у новонароджених дітей, завжди свідчать про існування патологічних станів, що супроводжуються порушенням функції головного мозку і потребують термінових дій.
4.9.1. Етіологія
Етіологічні чинники виникнення судом дуже різноманітні. Вони зустрічаються у п’яти з 1000 новонароджених. Ризик виникнення судом у чотири рази вищий у новонароджених, маса тіла яких менше 2500 г, та в десять разів вище у новонароджених з масою тіла менше 1500 г порівняно з доношеними дітьми. В патогенезі генералізованих судом основними ланками, як правило, є гіпоксія і набряк мозку, які посилюються через порушення глибини і ритму зовнішнього дихання.
131
Розділ 4
Судоми у новонароджених виникають на фоні:
метаболічних розладів;
органічного ураження мозку;
перинатальної гіпоксії, яка нерідко пов’язана з пологовою травмою.
Упередчаснонародженихсудоминемаютькласичноїкартиниіпроявляються у вигляді:
фокальних нападів;
приступів апное з брадикардією;
тремору підборіддя;
патологічних гримас;
згинальних спазмів.
А. Метаболічні причини
гіпокальціємія (опосередкована ознака на ЕКГ QT > 0,4);
гіпонатріємія;
гіпернатріємія;
дефіцит піридоксину;
гіперамонемія (розлади циклу обміну сечовини);
вроджений лактат-ацидоз;
гіпомагнеземія.
Б. Інфекції, які можуть викликати судоми
бактеріальний менінгіт;
вірусні інфекції (КОКСАКІ, ЕСНО, краснуха, ЦМВ, герпес);
токсоплазмоз;
сифіліс.
4.9.2. Диференціальна діагностика судомного синдрому
Таблиця. Причини виникнення судом
Характеристика судом |
|
Причини |
|
|
|
Тонічні |
• |
дифузні захворювання ЦНС; |
|
• |
інтрата перивентрикулярні крововиливи; |
|
• |
введення місцевого анестетику, пере- |
|
|
дозування еуфіліну; |
|
• |
класична біла асфіксія |
|
|
|
132
Основні патологічні стани
Таблиця. Причини виникнення судом (закінчення)
|
Характеристика судом |
|
Причини |
|
|
||
Мультифокальні (судоми |
Неонатальна енцефалопатія |
||
у декількох кінцівках) |
|
|
|
|
|
|
|
Вогнищеві клонічні (судоми |
• |
субарахноідальний крововилив; |
|
за типом ритмічних скорочень |
• |
травматичне ушкодження; |
|
в одній кінцівці |
• |
метаболічні; |
|
|
|
• ІВК, субдуральний крововилив |
|
|
|
||
Міоклонічні |
Дифузна патологія ЦНС |
||
|
|
|
|
Дрижання, клонус |
• |
гіпокальціємія; |
|
|
|
• |
гіпоглікемія; |
|
|
• |
енцефалопатія |
|
|
||
Субтильні: |
Неонатальна енцефалопатія |
||
• |
повторні мигання або тріпотіння |
|
|
|
повік; |
|
|
• |
оральні чи букальні рухи |
|
|
|
(слюнотеча, ссання, позіхання); |
|
|
• |
апное; |
|
|
• |
тонічні положення кінцівок |
|
|
|
|
|
|
Таблиця. Час виникнення судом
Час виникнення |
|
Причини |
|
|
|
В перші 12 годин |
• |
асфіксія; |
|
• |
гіпоглікемія; |
|
• |
гіпокальціємія; |
|
• |
недостатність антидиуретичного гормону |
|
|
|
В перші 24 години |
• |
субдуральний крововилив; |
|
• |
субарахноідальний; |
|
• |
розлади метаболізму амінокислот; |
|
• |
інфекції; |
|
• |
метаболічні; |
|
• |
піридоксинозалежні |
|
|
|
Через 24 години |
• |
інтракраніальні крововиливи; |
|
• |
рання гіпокальціємія; |
|
• |
розлади метаболізму амінокислот; |
|
• |
інфекції; |
|
• |
метаболічні |
|
|
|
В межах 3 діб |
• |
перивентрикулярний крововилив; |
|
• |
субдуральний крововилив; |
|
• |
гіпомагнезіємія; |
|
|
|
133
Розділ 4
Таблиця. Час виникнення судом (закінчення)
Час виникнення |
|
Причини |
|
|
|
|
• |
гіпонатріємія; |
|
• |
гіпернатріємія; |
|
• |
інфекції |
|
|
|
3–4-й тиждень |
Фенілкетонурія |
|
|
|
|
Таблиця. Диференціальна діагностика неонатальних судом
|
Причина |
Гестаційний |
Вік у днях |
Тип судом |
Інші ознаки |
|
вік |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Асфіксія (гіпоксія, |
Всі вікові |
0–3 |
Будь-який |
Антенатальна або |
|
ішемія, травма) |
групи |
|
|
інтранатальна |
|
|
|
|
|
|
історія, феталь- |
|
|
|
|
|
ний дистрес |
|
|
|
|
|
|
Постнатальна |
Всі вікові |
Будь-який |
Будь-який |
Хворі діти, внаслі- |
|
гіпоксія |
групи |
|
|
док гіпоксичного |
|
|
|
|
|
|
епізоду |
|
|
|
|
|
|
Внутрішночерепні |
Доношені |
0–3 |
Будь-який |
Травматичні по- |
|
крововиливи: |
|
|
|
логи |
|
субдуральні, |
|
|
|
|
|
субарахноїдальні |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Перивентрикуляр- |
< 30 тижнів |
0–3 |
Як за пра- |
Історія пологів |
|
на лейкомаляція |
|
|
вило тонічні |
|
|
|
|
|
|
|
|
Метаболічні порушення: |
|
|
|
||
• |
гіпоглікемія |
Всі вікові |
0–2 |
Клонічні, |
Недоношеність, |
|
|
групи |
|
апное |
материнський |
|
|
|
|
|
діабет |
|
|
|
|
|
|
• |
рання гіпокаль- |
Недоно- |
0–2 |
Клонічні/ |
Як правило, хворі |
|
ціємія |
шені |
|
тонічі |
діти |
|
|
|
|
|
|
• |
піздня гіпокаль- |
Доношені |
> 5 |
Мультифо- |
Як правило, ди- |
|
ціємія |
|
|
кальні |
тина з високим |
|
|
|
|
|
вмістом фосфату |
|
|
|
|
|
у крові |
|
|
|
|
|
|
• |
гіпомагнезіємія |
Доношені |
> 5 |
Мультифо- |
Як правило, з гіпо- |
|
|
|
|
кальні |
кальціемією |
|
|
|
|
|
|
• |
гіпернатріємія |
Недоно- |
Будь-який |
Клонічні |
Дегідратація, |
|
|
шені |
|
|
надлишок натрія |
|
|
|
|
|
|
• |
гіпонатріємія |
Недоно- |
Будь-який |
Клонічні |
Набряк, наванта- |
|
|
шені |
|
|
ження рідиною |
|
|
|
|
|
|
134
Основні патологічні стани
Таблиця. Диференціальна діагностика неонатальних судом (закінчення)
|
Причина |
Гестаційний |
Вік у днях |
Тип судом |
Інші ознаки |
|
вік |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• |
гіпербілірубі- |
Недоно- |
0–5 |
Будь-який |
Тяжка жовтяниця, |
|
немія |
шені |
|
|
ацидемія |
|
|
|
|
|
|
• |
вроджені мета- |
Доношені |
0–3 |
Будь-який |
Перинатальні |
|
болічні хвороби |
|
|
|
ускладнення |
|
(дуже рідко) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Інфекції: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• |
менінгіт |
Всі вікові |
Будь-який |
Будь-який |
Інші ознаки ін- |
|
|
групи |
|
|
фекції |
|
|
|
|
|
|
• |
вроджені інфекції |
Всі вікові |
Будь-який |
Будь-який |
Мультисистемні |
|
|
групи |
|
|
захворювання |
|
|
|
|
|
|
Лікарські засоби: |
Всі вікові |
0–5 |
Клонічні |
Материнські |
|
|
|
групи |
|
|
історії |
|
|
|
|
|
|
• |
ідіопатичні |
Всі вікові |
Будь-який |
Будь-який |
Виключаючи інші |
|
|
групи |
|
|
|
4.9.3. Лікування судомного синдрому
1.Фенобарбітал:
внутрішньовенно 20 мг/кг (разова доза) та 10 мг/кг (підтримуюча доза).
2.ГОМК:
вводити внутрішньовенно крапельно або мікроструйно 30– 40 мг/кг/годину;
внутрішньовенно болюсно або внутрішньом’язово 50–200 млг/кг (разова доза кожні шість годин).
3.Реланіум:
внутрішньовенно болісно або внутрішньом’язово 0,2–0,5 мг/кг (разова доза).
4.Сульфат магнезії 25%-ний розчин:
внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 0,2–0,3 мл/кг (разова доза) один-два рази на добу.
5.Препаратом другого ряду є фенітоїн (дифеніл) у навантажуючій дозі 20 мг/кг внутрішньовенно повільно, з наступним переходом на підтримувальну дозу 4–5 мг/кг/добу.
135