ленные волны 1-го порядка с периодом 10-20 с характеризуют состояние системы регуляции сосудистого тонуса. Прежде всего, это наличие аналогичных им волн Траубе – Геринга, наблюдаемых при плетизмографических исследованиях. Процесс контроля сосудистого тонуса с обратной связью на гладкомышечные волокна сосудов осуществляется вазомоторным центром продолговатого мозга постоянно. Время, необходимое вазомоторному центру на операции приема, обработки и передачи информации, колеблется от 7 до 20 с; в среднем оно равно 10 с. Обычно в норме доля вазомоторных волн в положении «лежа» составляет от 15 до 35-40%, а при переходе в положение «стоя» может увеличиваться в 1,5-2 раза. Следует также упомянуть о показателе доминирующей частоты в диапазоне вазомоторных волн. Обычно он находится в пределах 10-12 с. Его увеличение до 13-14 с может указывать на снижение активности вазомоторного центра или замедление процессов барорефлекторной регуляции.
6.Мощность «очень» низкочастотной составляющей спектра – VLF (медленные волны 2-го порядка). Спектральная составляющая сердечного ритма в диапазоне 0,04-0,015 Гц (25-65 с), по мнению многих зарубежных авторов, характеризует активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако в данном случае речь идет о более сложных влияниях со стороны надсегментарного уровня регуляции, поскольку амплитуда VLF тесно связана с психоэмоциональным напряжением. Показано, что VLF отражают церебральные эрготропные влияния на нижележащие уровни и позволяют судить о функциональном состоянии мозга при психогенной и органической патологии мозга. Есть данные, что VLF является чувствительным индикатором управления метаболическими процессами и хорошо отражает энергодефицитные состояния. Таким образом, VLF характеризуют влияние высших вегетативных центров на сердечно-сосудистый подкорковый центр и могут использоваться как надежный маркер степени связи автономных (сегментарных) уровней регуляции кровообращения с надсегментарными,
втом числе с гипофизарно-гипоталамическим и корковым уровнем. В норме в условиях покоя мощность VLF составляет 15-35% суммарной мощности спектра.
7.Комплексная оценка функционального состояния по показателю ПАРС. Комплексная оценка вариабельности сердечного ритма предусматривает диагностику функциональных состояний (но не заболеваний). Изменения вегетативного баланса в виде активации симпатического звена рассматриваются как неспецифический компонент адаптационной реакции в ответ на различные стрессорные воздействия. Одним из методов оценки таких реакций является вычисление
показателя активности регуляторных систем (ПАРС). Он вычисляется в баллах по специальному алгоритму, учитывающему статистические показатели, показатели гистограммы и данные спектрального анализа кардиоинтервалов. ПАРС позволяет дифференцировать различные степени напряжения регуляторных систем и оценивать адаптационные возможности организма.
Вычисление ПАРС осуществляется по алгоритму, учитывающему следующие пять критериев:
А. Суммарный эффект регуляции по показателям частоты пульса (ЧП).
Б. Суммарная активность регуляторных механизмов по среднему квадратичному отклонению – SD (или по суммарной мощности спектра – TP).
В. Вегетативный баланс по комплексу показателей: ИН, RMSSD, HF, IC.
130
.
Г. Активность вазомоторного центра, регулирующего сосудистый тонус, по мощности спектра медленных волн 1-го порядка (LF).
Д. Активность сердечно-сосудистого подкоркового нервного центра или надсегментарных уровней регуляции по мощности спектра медленных волн 2-го порядка (VLF).
Значения ПАРС выражаются в баллах от 1 до 10. На основании анализа значений ПАРС могут быть диагностированы следующие функциональные состояния:
1.Состояние оптимального (рабочего) напряжения регуляторных систем, необходимое для поддержания активного равновесия организма со средой (норма,
ПАРС = 1-2).
2.Состояние умеренного напряжения регуляторных систем, когда для адаптации к условиям окружающей среды организму требуются дополнительные функциональные резервы. Такие состояния возникают в процессе адаптации к трудовой деятельности, при эмоциональном стрессе или при воздействии неблагоприятных экологических факторов (ПАРС = 3-4).
3.Состояние выраженного напряжения регуляторных систем, которое связано с активной мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и системы гипофиз–надпочечники
(ПАРС = 4-6).
4.Состояние перенапряжения регуляторных систем, для которого характерна недостаточность защитно-приспособительных механизмов, их неспособность обеспечить адекватную реакцию организма на воздействие факторов окружающей среды. Здесь избыточная активация регуляторных систем уже не подкрепляется соответствующими функциональными резервами (ПАРС = 6-8).
5.Состояние истощения (астенизации) регуляторных систем, при котором активность управляющих механизмов снижается (недостаточность механизмов регуляции) и появляются характерные признаки патологии. Здесь специфические изменения отчетливо преобладают над неспецифическими (ПАРС = 8-10).
При оценке значений ПАРС условно выделяются три зоны функциональных состояний, для наглядности представленных в виде «светофора»: зелёный – означает, что все в порядке, не требуется никаких специальных мероприятий по профилактике и лечению; жёлтый – указывает на необходимость проведения оздоровительных и профилактических мероприятий. Наконец, красный показывает, что требуется диагностика, а затем и лечение возможных заболеваний.
Выделение зеленой, желтой и красной «зон здоровья» позволяет характеризовать функциональное состояние человека с точки зрения риска развития болезни. Для каждой ступени «лестницы состояний» предусмотрен «диагноз» функционального состояния по степени выраженности напряжения регуляторных систем. Кроме того, имеется возможность отнесения обследуемого к одному из четырех функциональных состояний по принятой в донозологической диагностике классификации: cостояние нормы или удовлетворительной адаптации, функционального напряжения, перенапряжения или состояние неудовлетворительной адаптации, истощения регуляторных систем или срыв адаптации.
Необходимо отметить, что ПАРС не имеет аналогов в зарубежных исследованиях.
131
.
Исследование и анализ ВСР является современной методологией изучения состояния механизмов регуляции физиологических функций у человека. Сердце как индикатор адаптационных реакций всего организма «отзывается» на самые разнообразные внутренние и внешние воздействия. Несмотря на неспецифический характер наблюдаемых изменений ВСР, они дают физиологам и клиницистам важную информацию о состоянии вегетативной нервной системы и других уровней нейрогормональной регуляции. К настоящему времени уже сложился перечень показаний к применению методов анализа ВСР. Однако представленный перечень следует рассматривать как сугубо ориентировочный, поскольку с каждым годом растет интерес к использованию методов анализа ВСР во все новых областях науки и практики. Простота и доступность метода, его высокая информативность по мере развития средств вычислительной техники будут несомненно расширять сферу его применения.
На современном этапе практического использования методов анализа ВСР представленные выше подходы к принципам физиологической и клинической интерпретации данных позволяют эффективно решать многие задачи диагностического и прогностического профиля, оценки функциональных состояний, контроля за эффективностью лечебно-профилактических воздействий и т.п. Однако возможности этой методологии далеко не исчерпаны и ее развитие продолжается.
Примерный перечень показаний к применению методов ВСР
1.Оценка вегетативной регуляции ритма сердца у здоровых людей и у пациентов с различными заболеваниями (фона вегетативной регуляции, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения деятельности).
2.Оценка функционального состояния регуляторных систем организма.
3.Диагностика диабетической нейропатии.
4.Прогноз риска внезапной смерти и фатальных аритмий при инфаркте миокарда и ИБС у больных с желудочковыми нарушениями ритма, при хронической сердечной недостаточности, обусловленной артериальной гипертензией, кардиомиопатией.
5.Выделение групп риска по развитию угрожающей жизни повышенной стабильности сердечного ритма.
6.Использование в качестве контрольного метода при проведении функциональных проб.
7.Оценка эффективности лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.
8.Оценка уровня стресса, степени напряжения регуляторных систем при экстремальных и субэкстремальных воздействиях на организм.
9.Оценка функционального состояния человека-оператора.
10.Использование в качестве метода оценки функциональных состояний при массовых профилактических (донозологических) обследованиях разных контингентов населения; прогнозирование функционального состояния (устойчивости организма) при профотборе и определение профпригодности.
11.Интраоперационный мониторинг ВСР с целью объективизации выраженности операционного стресса и контроля адекватности анестезии.
12.Объективизация реакций вегетативной нервной системы при воздействии на организм электромагнитных полей, интоксикаций и других патогенных факторов.
132
.
13.Выбор оптимальной медикаментозной терапии с учетом фона вегетативной регуляции сердца. Контроль эффективности проводимой терапии, коррекция дозы препаратов.
14.Оценка эффективности лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий.
6.2.Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР)
(механизмы развития желудочковых тахикардий (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ).
Поздние потенциалы желудочков (ППЖ) как маркеры электрической нестабильности миокарда)
Многочисленные электрофизиологические исследования, проведенные в клинических условиях и у экспериментальных животных в течение последних десятилетий, позволили расширить наши представления о механизмах развития желудочковых тахикардий (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). Концепция, выдвинутая в ранний период интереса к проблеме внезапной сердечной смерти, согласно которой начало фатальных аритмий считалось случайным, оказалась недостаточно обоснованной.
Одним из первых среди них и достаточно известных является метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР). Сигналы, названные поздними потенциалами желудочков (ППЖ), регистрируются с поверхности тела в виде низкоамплитудной фрагментированной электрической активности, локализованной в конце комплекса QRS и на протяжении сегмента ST и из-за своей низкой величины невидимые на обычной ЭКГ.
Для прогноза развития фатальных аритмий необходимо четко понимать возможности данного метода и его ограничения в связи с рядом проблем. Это, вопервых, проблемы возможной динамической изменчивости складываемых сигналов, во-вторых, понимание того, что ППЖ являются сигналами, возникающими при замедленном прохождении небольшого изменённого участка миокарда, что и предрасполагает сердце к циркуляторным тахиаритмиям в условиях синусового ритма, в-третьих, некоторые постинфарктные эктопические ритмы могут быть обусловлены очаговой разрядкой волокон Пуркинье, а ППЖ могут быть не связаны (или связаны лишь частично) с фатальными аритмиями. И наконец, необходимо представлять, как эти проблемы видоизменяются в условиях изменения коронарного кровотока (ишемии), увеличения ЧСС, активации симпатоадреналовой системы, медикаментозных воздействий и др.
Сегодня установлено, что в патогенезе аритмий основную роль играют нарушения механизмов генерации и проведения импульса или сочетание того и другого. Первая категория причин обусловлена нормальными или патологическими пейсмекерными механизмами, а также триггерными механизмами, приводящими к ранней или поздней постдеполяризации. Ненормальная автоматия возникает в поврежденных кардиомиоцитах и обусловлена уменьшением потенциала покоя, облегчающим спонтанную диастолическую деполяризацию. Аритмия при пейсмекерных механизмах возникает спонтанно, а триггерная – может быть вызвана только предшествующим импульсом с возникновением разности потенциалов ме-
133
.
жду двумя кардиоцитами, превышающей пороговую вследствие различия их потенциалов действия. Если на клеточном уровне с помощью электрофизиологических исследований данные механизмы легко дифференцируемы, то подтвердить это в условиях клиники значительно труднее.
Coгласно современной модели развития угрожающих жизни аритмий, их генез рассматривается во взаимосвязи структурных и функциональных нарушений. Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие структурной патологии сердца, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие желудочковых тахиаритмий, могут выступать инфаркт миокарда, гипертрофия и дилатация желудочков, воспаление и отек миокардиальной ткани. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат для возникновения ЖТ с различными механизмами.
Можно считать установленным, что наиболее частым механизмом тахиаритмий является механизм повторного входа импульса – re-entry. Необходимыми условиями для его реализации являются наличие замедления проведения импульса и однонаправленной блокады в каком-либо участке миокарда, о чем подробно было сказано в главе 3, п. 3.2.1 (рис. 3.9).
Экспериментальные и клинические исследования показали наличие одностороннего и задержанного проведения фронта волны деполяризации в области с пограничной зоной некроза вследствие нарушения межклеточных контактов в параллельно ориентированных волокнах, гетерогенности распространения и фрагментации волнового фронта деполяризации. И необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за фиброзно-некротиче- ских изменений.
В развитии и поддержании желудочковых тахиаритмий участвуют различные электрофизиологические механизмы. Повышенный автоматизм или триггерная активность в волокнах Пуркинье, судя по многочисленным данным, участвует в генезе ЖТ у относительно небольшого количества больных. В эксперименте показано, что альтернация длительности потенциала действия при острой ишемии миокарда может быть причиной аритмий и фибрилляции желудочков. Полагают, что желудочковые аритмии при острой ишемии миокарда возникают не только по механизму риентри, но и вследствие замедления проведения и разницы в продолжительности монофазного потенциала действия внутри и внеишемической (пограничной) зоны.
Наиболее изученным в эксперименте является моделирование механизма риентри при инфаркте миокарда, где субстратом желудочковых тахикардий данного механизма является зона миокарда, пограничная с некротизированной тканью, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон.
134
.