ГЛАВА 8
Вотдельных случаях признаки лихеноидной реакции могут наблюдаться
вучастках удалённых зубов, на поверхности вновь образованного эпителия. Очень часто они являются вариантом паранеопластического синдрома и нередко маркируют метастазированиебластоматозных заболеваний. Л ихеноидные реакции встречаются при воздействии лучевой терапии. В некоторых случаях они могут наблюдаться при интенсивной лекарственной терапии. Клинически отмечаются единичные слившиеся поверхностные папулёзные элементы, ограниченные участки гиперкератоза с эрозированием или без повреждения тканевых структур. В случае присоединения вторичной инфекции процесс прогрессирует, иногда заканчиваясь образованием долго не заживающих изъязвлений. В ряде случаев lichen языка является маркёром общих обменных нарушений, прежде всего болезней печени: описаны случаи гиперпластического и эрозивного красного плоского лишая во время течения хронического агрессивного гепати-
та (Rotoli M. с соавт., 1986).
Лечение: терапия красного плоского лишая в связи с большой актуальностью заболевания постоянно эволюционирует. В сообщениях 20-летней давности, имеющих сейчас скорее историческое значение, указывается на лечение гексагенадролем (Аккерман и Помпьян, 1969), Д1-стимулином (Н.Е.Продай-Вода, 1973), мышьяковистыми препаратами (Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович, 1979).
Внастоящее время широко используют седативные, антигистаминные, хинолиновые препараты. В.И.Яковлева с соавт. (1995) указывает на хороший эффект бикарфена, обладающего выраженным антисеротониновым действием.
208Кортикостероиды показаны при острых и распространённых формах. Хороший терапевтический эффект оказывают ароматические ретиноиды, витамины А, группы В, Д, Е, РР, иммуномодуляторы.
Не потеряли своего значения адаптогены - экстракт элеутерококка колючего (В.М.Уваров, Е.А.Сосенкова, 1967); А. М.Солнцев с соавт. (1976) указывает на хороший эффект настойки из листьев земляники. О высокой эффективности применения серебра сообщаетЯ.Т.Назаров (1976). Автор применял специальные базисы, активированные ионами серебра, которые сосали больные. Установлено, что уже на 2-3 день происходила значительная регрессия элементов.
Вероятно, хороший эффект могут оказать диетотерапия(уменьшение животных продуктов, "расшлаковка" ЖКТ, исключение несовместимых продуктов) в сочетании с дозированным голоданием, иглорефлексотерапия корпоральныхи аурикулярныхточек по методу "торможения", оказывающая нейротрофические и успокаивающее влияние, фитотерапия, гелий-неоновый лазер.
ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ ЯЗЫКА
Гиперпигментации (гиперхромии) - избыточные отложения пигмента в коже и слизистых оболочках, бывают первичными и вторичными. Вторичные варианты наблюдаются после разрешения элементов псориаза, красного плоского лишая, сифилиса, болезней Дарье, Дюринга и др. Они повторяют локализацию и очертания предшествующих элементов и обычно легко диагностиру-
ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ
ются. Среди первичных выделяют |
||||
интоксикацию |
металлами (см. |
|||
главу 2), меланодермию, хло-азму, |
||||
эфелиды, |
|
каротинодермию, |
||
гиперпигментации |
при |
ряде - эн |
||
докринных состояний (например, |
||||
аддисонова болезнь) (рис. 8-16, 8- |
||||
17), лентигинозных |
состояниях |
|||
(см. "синдром |
Пей-тца-Егерса- |
|||
Турена"), недифференцированные |
||||
гиперхромии. |
|
|
|
|
Меланодермия |
|
характе- |
||
ризуется отложением в коже и |
||||
слизистых |
оболочках |
меланина. |
||
Пятна могут иметь чёрный или |
||||
разные оттенки тёмного цвета, |
||||
сливаться между собой; субъек- |
||||
тивных ощущений не вызывают. |
||||
Отложения |
пигмента |
располага- |
||
ются субэпителиально; |
нарушений |
|||
|
|
|
|
целостности |
слизистой |
оболочки |
|
Рис.8-16,8-17: |
Субэпителиальные |
также не отмечается. |
|
||||
Очень |
незначительное -жел |
||||||
отложения пигмента при болезни товатое |
окрашивание |
слизистой |
|||||
Аддисона. |
|
|
|
оболочки полости рта, более ин- |
|||
тенсивное |
на |
спинке |
,языканаблюдается |
при |
каротинодермии |
||
(аурантиазе), связанной с повышенным употреблением в пищу продуктов, содержащих липохромы (каротин). Обычно наблюдается желтовато-серое или оранжево-жёлтое окрашивание кожи лица, шеи, особенно выраженное в местах естественных складок. Полость рта характеризуется диффузным изменением цвета; какие-либо элементы (пятна и пр.) нехарактерны. Диагноз основывается на клиническом осмотре и анамнестических (употребление моркови, свёклы, окрашенных цитрусовых). Следует отличать от иктеричности (прежде всего при нарушениях билирубинового обмена), когда наблюдается интенсивное окрашивание склер и слизистых оболочек. Лечения не требуется (коррекция питания).
Гиперхромии недифференцированного типа наблюдаются как неспе-
цифические симптомы при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринопатиях, опухолях гипофиза, нарушениях витаминного баланса (А, С, РР), обмена (порфирии), интоксикациях при туберкулёзе, малярии, глистных инвазиях, а также ряде наследственных нарушений пигментообразования.
Гоше болезнь - наследственное нарушение обмена липидов(накопление цереброзидов). Наиболее часто встречается хроническая форма(острая летальна), удетей старше 5-8 лет; кожалица и шеи при этом приобретает коричневый
20S
данных
ГЛАВА 8
цвет. В полости рта указанный оттенок отмечается в основном на спинке языка; слизистая оболочка щёк, губ, нёба и дна полости рта имеет охряно-жёлтое или бронзовое окрашивание. Гиперхромия слизистой оболочки, как правило, диффузная, нередки множественные петехии. Лечение малоэффективно; противопоказана профилактическая вакцинация детей.
Синдром Гольца (фокальная гипоплазия кожи) - наследственный X-
сцепленный симптомокомплекс. На коже и в полости рта проявляется асим метричными линеарными полосами атрофии с телеангиэктазиями. Поражён ные участки чаще всего гипо- (но
могут быть и гипер-) пигментированы либо несколько эритематозны. На слизистой оболочке щёк и боковых поверхностях языка отмечаются малиноподобные папилломатозные разрастания (рис.7-18), которые гистологически представлены акантотическим эпителием с подлежащей обильно васкуляризованной соединительной тка-
|
Рис.8-18: Бородавчатые вегетации |
нью (характерным признаком |
||
|
слизистой оболочки при синдроме |
этого заболевания считается ат- |
||
210 |
Гольца. |
: ■ ,., |
«, .: ,: |
рофия и гипоплазия дермы). |
Пигментные невусы. Од-
ной из разновидностей является синдромLaugier-Hunziker-Baran, при котором лентикулярные пигментные пятна на губах и слизистой оболочке рта сочетались с продольной полосовидной меланонихией.
Пигментные невусы необходимо дифференцировать от других пигментации полости рта (болезнь Аддисона, синдром Пейтца-Егерса-Турена, пигмен- тно-сосочковая дистрофия, а также от экзогенных пигментации слизистой оболочки (например, амальгамовые пломбы). Пигментные пятна на слизистой оболочке могут развиться в результате приёма антималярийных препаратов, некоторых трициклическихтимолептиков, а меланиновые пигментные пятна на слизистой оболочке, напоминающие невусы, - при болезни Реклингхаузена и синдроме Олбрайта. При болезни Реклингхаузена диагностика облегчается наличием типичных клинических проявлений заболевания на коже. Синдром Олбрайта характеризуется, помимо пигментных пятен на слизистой оболочке полости рта, гиперпигментацией кожи с очертаниями в виде географической карты, своеобразной фиброзной дисплазией костей и преждевременным половым созреванием при нормальном выделении гормонов с мочой.
Эпителиальный бородавчатый невус обычно имеет линейный характер и возникает с одной стороны. Он бывает врождённым или появляется в раннем детстве. Локализуется в основном на языке или щеке в виде белой полосы утолщённого эпителия либо линейно расположенных папул белого цвета.
I
|
|
|
|
|
ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ |
|
|
|
ПРОЯВЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ СИНДРОМОВ |
|
|||||||
Всё более возрастает |
инте |
|
|
|
||||
рес |
врачей |
различных |
|
|
|
|||
альностей |
к |
изучению |
|
|
|
|||
ничных |
заболеваний, |
|
|
|
|
|||
сочетанных |
поражений |
|
|
|
|
|||
той |
оболочки |
|
полости , |
|
|
|
||
кожи и других органов и систем |
|
|
|
|||||
организма, |
клинических |
|
|
|
|
|||
ромов. |
Мы |
включили |
в |
этот |
|
|
|
|
дел |
некоторые |
синдромы, име |
|
|
|
|||
ющие |
практическое |
значение |
в |
|
||||
стоматологии (рис.8-19). |
|
Рис.8-19: Синдром Россолимо- |
|
|||||
|
Мелькерссона-Розенталя (макро- |
|
||||||
Мелькерссона-Розен- |
|
|
||||||
|
глоссия, макрохейлия). |
|
||||||
таля синдром. Melkersson в 1928 |
|
|||||||
г., Rosenthal в 1931 г. описали т.н. синдром Россолимо-Мелькерссона-Розенталя, |
|
|||||||
характеризующийся триадой признаков: рецидивирующие параличи или |
|
|||||||
неврит лицевого нерва, отёк губ, иногда захватывающий часть лица и слизистую |
|
|||||||
оболочку полости рта, складчатый язык, макроглоссит. |
|
|||||||
Синдром Мелькерссона-Розенталя полиэтиологичен; придаётся значение |
211 |
|||||||
инфекционной аллергии, некоторые авторы указывают на конституциональные |
||||||||
заболевания с вазомоторными расстройствами, первичные поражения лимфа- |
|
|||||||
тического аппарата в области головы. Большое значение придаётся нервно- |
|
|||||||
дистрофическому генезу заболевания, однако характер нервных нарушений до |
|
|||||||
сих пор остаётся невыясненным (Kettel считает первичным поражение сосудов, |
|
|||||||
питающих лицевой нерв). Другие считают синдром своеобразным гематоген- |
|
|||||||
ным воспалением, приводящим к нервно-вегетативной дисрегуляции, след- |
|
|||||||
ствием чего является нарушение тока крови и лимфы, способствующее образо- |
|
|||||||
ванию отёков и гранулематозной лимфоплазмоцитарной реакции. |
|
|||||||
Rosenthal ведущими факторами полагал повышенную сенсибилизацию |
|
|||||||
тканей и врождённые аномалии их развития, в частности, дефекты строения |
|
|||||||
лимфатической системы. Интересны сообщения о роли токсоплазмоза и реци- |
|
|||||||
дивирующего кандидоза (Miyashita M., 1995) в генезе синдрома. Исследования |
|
|||||||
Н.Н.Ангелюк (1972) позволили выявить поражения черепных нервов у больных |
|
|||||||
синдромом (глазодвигательного, обонятельного, тройничного, лицевого, слу- |
|
|||||||
хового, блуждающего). У части больных отмечена сенсибилизация к стрепто- |
|
|||||||
кокку и стафилококку, что подчёркивает инфекционно-аллергическую приро- |
|
|||||||
ду заболевания. Определённое значение имеют также хронические очаги |
|
|||||||
одонтогенной инфекции, вируса Herpes simplex, гаймориты, синуситы. Немаловажное значение придают состоянию иммуно-биологических барьеров.
ГЛАВА 8
Вероятно, общим фоном синдрома являются вегето-сосудистая недостаточность и нарушения микроциркуляторных механизмов в фазе лимфооттока. Отмечается сезонный характер первичного появления и рецидивов заболевания. Средний возраст пациентов - 25-35 лет. К провоцирующим факторам относят: переохлаждение, применение различных лекарственных веществ(особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, аллергогенных продуктов и медикаментов, стрессы, приём в больших дозах алкогольных напитков, использование несовместимых пищевых продуктов). Сходные с синдромом клинические признаки отмечены у больных, страдающих герпетической инфекцией, пациентов, принимающих противовоспалительные лекарственные вещества. В стоматологии нередко однократное введение местных анестетиков (особенно новокаина, тримекаина) вызывает опухание губ и языка(развивающихся по типу отёка Квинке). Вероятно, в основе заболевания находятся нейроэндокринные нарушения, расстройства иммунной системы. Отмечены факты развития синдрома у гиперчувствительных лиц.
После первичных симптомов заболевание, как правило, рецидивирует, и отёк губ становится постоянным. На поражённой стороне отмечают парез мимических мышц, асимметрию носогубных складок. Нередко на слизистой оболочке и красной кайме губ появляются герпетические высыпания, что подтверждает концепцию его вирусной этиологии.
Заболевание иногда сопровождается головными болями и подъёмомтем пературы. Возможно развитие синдрома с клиническими проявлениями како-212 голибо одного из признаков. Описаны случаи утолщения и отёка в различных участках полости рта: мягкое и твёрдое нёбо, участки внутренней поверхности ,щёк экстраоральные отёки. Периферический парез или паралич лицевого нерва иногда являются начальным признаком синдрома, впоследствии могут поражаться другие черепные нервы.
Поражение языка при этом заболевании описано в1952 г. H.Schuermann как гранулематозный глоссит: поверхность языка бугристая, разделенная глубокими складками на дольки, синюшно-красного цвета; слизистая оболочка покрыта очагами помутневшего эпителия в виде полос или неровных пятен, напоминающих лейкоплакию. Консистенция языка в области поражения эла- стично-плотная. На слизистой оболочке твёрдого нёба в проекции места поражения возникают возвышения (борозды) с папилломатозными ороговевшими разрастаниями. Гистологические исследования (Jain У.К.ссоавт., 1990) показали значительный отек, проникающий между волокнами мышечной и соединительной ткани, резкое кровенаполнение сосудов глубоких слоев кожи, массивный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с развитием фиброзной соединительной ткани. Ряд авторов (Mahler V.B. с соавт., 1995) считают гранулематозный глоссит одним из первых проявлений синдрома МелькерссонаРозенталя. Необходимо помнить лишь, что при этом заболевании язык увеличен в размерах, имеет складчатый вид и характерную клиническую картину
(описана ниже). Большинство авторов (H.Schuppener, 1958; H.Schuermann, 1958; O.Hornstein, 1955) считают поражение языка следствием общего гранулематозного процесса при этом синдроме.